PARTE II FISIOPATOLOGIA RESPIRATORIA

CAPITULO 9
ALTERACIONES DE LA VENTILACION ALVEOLAR

 
     
     
     
     

 

  
 

Para un normal intercambio gaseoso es necesario que en los alvéolos existan presiones parciales de oxigeno y CO2 con gradientes adecuadas en relación a las de la sangre del capilar pulmonar y esto es determinado por una ventilación alveolar normal. En este capítulo veremos como pueden generarse su déficit o su exceso y las consecuencias de tales alteraciones

La respiración externa puede ser evaluada con la observación directa de su dos componentes que son el volumen corriente y la frecuencia respiratoria y la medición del volumen espiratorio , pero la existencia de un espacio muerto variable y de eventuales alteraciones alveolares conducen , con alguna frecuencia, a una falta de paralelismo con la ventilación alveolar
haciendo necesaria su medición específica .

HIPOVENTILACION ALVEOLAR

La ventilación alveolar permite reponer a la sangre el oxígeno consumido por los tejidos y eliminar el CO2 producido por el metabolismo celular, manteniendo en la sangre arterial niveles normales de PaO2 y de PaCO2.

Cuando la ventilación alveolar es globalmente insuficiente para mantener esta homeostasis, existe hipoventilación alveolar, anomalía que se caracteriza por los siguientes efectos:

1. Alza de la presión alveolar de CO2 (PaCO2) de acuerdo con la siguiente ecuación, anteriormente  explicada en el capítulo 3:

Esta fórmula nos dice que la presión alveolar de CO2 aumenta con la mayor producción de CO2 y que se reduce con el aumento de la ventilación alveolar: si la producción de CO2 es estable, la reducción de la ventilación alveolar a la mitad significa que la presión alveolar de CO2 sube al doble

2. Alza consiguiente de la PaCO2 en el capilar pulmonar y en la sangre arterial.
3. Caída de la presión alveolar de oxígeno (PAO2) debido a la menor cantidad de aire inspirado y a la acumulación de CO2 que ocupa mayor volumen en el espacio alveolar.
4. Caída de la presión de oxígeno capilar y arterial (PaO2 ) por menor oferta a nivel del alvéolo. Como esta disminución es efecto directo de la producida en el alveolo, la diferencia alvéolo-arterial no se modifica

Según la ecuación simplificada del aire alveolar, la presión alveolar de O2 en condiciones de ventilación normal y a nivel del mar es:

Suponiendo una diferencia alvéolo arterial de 10 mmHg, la PaO2 será de 90 mmHg.

Si hay hipoventilación con alza de la PACO2 al doble, por ejemplo, la PAO2 necesariamente disminuirá:

Si suponemos la misma diferencia alvéolo arterial de O2 de 10 mmHg, la PaO2 arterial sería de 40 mmHg.

 

La hipoventilación global no altera la diferencia alvéolo-arterial y siempre conduce a hipercapnia e hipoxemia

 

Causas de hipoventilación

La hipoventilación alveolar es uno de los mecanismos importantes de insuficiencia respiratoria. Puede producirse por múltiples causas que tienen en común afectar globalmente la ventilación alveolar del pulmón, sin suficientes  áreas que puedan hiperventilar compensatoriamente:

1. Alteración en la formación o integración de estímulos en los centros respiratorios:

a) Drogas depresoras del SNC. (opiáceos, barbitúricos, anestésicos, etc.)
b) Traumatismo encefalocraneano
c) Accidente vascular encefálico
d) Síndrome de hipertensión endocraneana (meningitis, encefalitis, tumor endocraneano, etc.)
e) Síndrome de hipoventilación alveolar primaria o idiopática, por alteración de los centros respiratorios sin causa evidente
f) Alteración del control respiratorio durante el sueño

2. Alteración de la conducción de los estímulos

       a) Lesiones medulares (traumatismos, mielitis, poliomielitis, tumores, etc.)
       b) Lesiones de las vías nerviosas: síndrome de Guillain-Barré, porfiria aguda intermitente

3. Trastornos en la transmisión del estímulo en la placa motora: Miastenia gravis, succinilcolina, curare, toxina botulínica.
4. Alteraciones del efector muscular: Debilidad y fatiga muscular respiratoria, miopatías, alteraciones electrolíticas marcadas (déficit de potasio, magnesio, fosfatos)
5. Alteraciones de la estructura y función de la caja torácica

      a) Traumatismos torácicos extensos
      b) Cifoescoliosis
      c) Obesidad marcada
      d) Toracoplastía

6. Enfermedades broncopulmonares

a) Aumento global de la resistencia de la vía aérea

-Obstrucción laringotraqueal por cuerpos extraños, tumores, secreciones
-Obstrucción de las vías aéreas superiores por hipotonía de los músculos faríngeos en trastornos del sueño
-Obstrucción bronquial difusa marcada y extensa: casos graves de asma, limitación crónica del flujo aéreo

b) Aumento de la relación volumen del espacio muerto/volumen corriente, debido a un incremento del espacio muerto fisiológico , a una disminución del volumen corriente o a una combinación de ambos

c ) Enfermedades pulmonares intersticiales en etapa terminal

Como puede apreciarse en esta lista de causas, la hipoventilación global puede originarse en prácticamente cualquier nivel del sistema respiratorio, siendo corriente que se deba a la suma de varios factores: fatiga muscular respiratoria en un asmático o en una obstrucción bronquial crónica; cirugía de abdomen alto complicada con paresia diafragmática en un obeso y con dolor por el trauma quirúrgico; sedación en un obstructivo crónico, etc.

El tratamiento del síndrome se debe centrar en la corrección del factor causal. Si ello exige tiempo o sólo se logra en forma parcial, debe corregirse la hipoxemia y, de ser necesario, se debe aumentar y mantener la ventilación alveolar con respiradores mecánicos.

Consecuencias de la hipoventilación alveolar

1. Hipercarbia o retención de CO2 sobre 45 mmHg que constituye el índice más sensible y específico de hipoventilación global. Este cifra debe , sin embargo; siempre interpretarse considerando el cuadro clínico del paciente .porque puede suceder que un paciente tenga una  PaCO2. de 40 mmHg  y la ventilación alveolar no sea la adecuada, porque presenta una hipoxemia (asma grave) o una  acidosis metabólica para las cuales debiera estar hiperventilando compensatoriamente .Además, hay que tener presente que una PaCO2 establemente elevada puede significar que, en una obstrucción crónica por ejemplo, la producción y eliminación de CO2 han llegado a un equilibrio a nivel más alto, de manera que no se siga acumulando CO2 .

2.-Hipoxemia con diferencia alvéolo-arterial   normal  porque el intercambiador no está inicialmente comprometido.

3-Acidosis respiratoria que, en los trastornos crónicos, puede compensarse parcialmente a través del aumento del bicarbonato

4.-Microatelectasias o colapso de alvéolos por a la falta de la expansión alveolar necesaria para la formación y circulación de la sustancia tensoactiva y para mantener a los alvéolos por sobre el radio crítico, bajo el cual la tensión superficial es suficientemente intensa como para producir colapso. Esta complicación aparece con la prolongación de la hipoventilación y es importante, porque agrega a la hipoventilación otros problemas, como disminución del volumen funcionante del pulmón, disminución de distensibilidad pulmonar y aumento de la admisión venosa (sangre venosa que se mezcla con la sangre arterializada sin haber perdido su carácter venoso debido a que pasó por los capilares de los alvéolos colapsados). Estas alteraciones aumentan con la prolongación de la hipoventilación, por lo que es siempre conveniente solucionar ésta lo más rápidamente posible.

Efecto de la administración de oxígeno y ejercicio

Como la diferencia alvéolo-arterial está normal el incremento de oxigeno alveolar es seguido por un por un aumento importante a nivel arterial. Si éste no se produce debe sospecharse tratornos V/Q por prolongación de la hipoventilación o coexistencia de enfermedad pulmonar.

El efecto del ejercicio es muy variable según el mecanismo causal de la hipoventilación y la medición de sus efecto es. en general de utilidad limitada.

 

- La hipoventilación alveolar tiene como consecuencia más específica la hipercarbia y como más importante la hipoxemia. - Su prolongación conduce a un deterioro progresivo.


HIPERVENTILACION ALVEOLAR

Existe hiperventilación alveolar cuando hay un aumento de la ventilación más allá de la que se necesita para eliminar el CO2 producido por el metabolismo tisular. Este trastorno no tiene la trascendencia de la hipoventilación alveolar y se presenta con diversos grados de intensidad e importancia clínica.

Con frecuencia el término hiperventilación se utiliza en forma errónea para designar cualquier aumento del volumen corriente y/o la frecuencia respiratoria, sin considerar su relación con la demanda metabólica. Si no se cuenta con datos directos o indirectos para afirmar que hay un exceso de ventilación en relación con la producción de CO2, debe usarse la denominación descriptiva de poli o taquipnea para la respiración rápida y de hiperpnea para  el aumento de volumen corriente

La hiperventilación alveolar determina los siguientes efectos en la sangre arterial:

  1. Disminución significativa de la PCO2 alveolar y arterial.
  2. Aumento leve de la PAO2 debido al mayor recambio del aire y a la disminución del espacio ocupado por CO2 en el alvéolo. Como consecuencia hay un aumento, también leve, de la PaO2.

El efecto de la hiperventilación en los contenidos de CO2 en la sangre arterial es marcado debido a que curva PCO2/contenido para el CO2 es casi lineal, de modo que la caída de presión parcial en la sangre arterial significa una disminución proporcional del contenido de anhídrido carbónico. En cambio, en la curva de disociación de la Hb para el O2, la sangre arterial está en la parte horizontal de la curva, de manera que la elevación de PaO2 sólo puede agregar una mínima cantidad de O2 a la sangre.

Efectos funcionales

a) Sangre: el trastorno fisiológico más importante, responsable de la mayoría de los síntomas clínicos, es la alcalosis respiratoria. La magnitud del cambio de pH es diferente en los distintos compartimentos del organismo, dependiendo de la eficacia de los mecanismos tampones locales y de la magnitud, velocidad y naturaleza de los cambios iónicos que se producen.

Cuando la hiperventilación es reciente, los fenómenos de compensación de la alcalosis respiratoria en la sangre son mínimos con elevación del pH, pero si se mantiene por varias horas o días, se producirá la compensación renal que suele ser suficiente como para llevar el pH a valores normales. Dicha compensación se logra a través de una mayor eliminación renal de bicarbonato.

b) En la orina: hay alcalinización por aumento de la eliminación compensatoria de bicarbonato y disminución de la excreción de fosfatos y amonio.

c) Tetania: es la manifestación más llamativa de la alcalosis respiratoria y consiste en contracturas musculares producidas por un aumento de la excitabilidad neuromuscular muscular por disminución de calcio iónico y alza de pH.

d) Cambios en el aparato cardiovascular: se deben al juego, a veces contradictorio, de la alcalosis en sí misma y de las catecolaminas liberadas por el mismo factor causante de la alcalosis o como compensación de sus efectos. La presión arterial puede bajar por vasodilatación periférica secundaria a la acción directa de la alcalosis sobre la pared de los vasos, y puede faltar si se produce vasoconstricción cutánea por liberación de catecolaminas. En el cerebro la alcalosis produce siempre vasoconstricción, efecto que se aprovecha para la prevención y tratamiento del edema cerebral.

Causas de hiperventilación

Ansiedad: es muy frecuente encontrar alcalosis aguda en el examen de gases arteriales, debido al temor producido por la punción arterial. En forma crónica se encuentra en el síndrome de hiperventilación por neurosis focalizada en el aparato respiratorio.

Lesiones del sistema nervioso central: meningitis, encefalitis, hemorragia cerebral, traumatismo encéfalocraneano, etc., que excitan las neuronas de los centros respiratorios.

Hormonas y drogas: la epinefrina y progesterona estimulan la respiración, presumiblemente por acción central.
Metabolismo aumentado: la mayor actividad metabólica generalmente produce hiperpnea sin alcalosis respiratoria, porque la mayor ventilación es proporcional a la mayor producción metabólica de CO2. Sin embargo, si el cambio metabólico es muy agudo o muy marcado, la ventilación puede aumentar en exceso, produciéndose hiperventilación (ejercicio violento, falta de entrenamiento, fiebre alta, hipertiroidismo, etc.).

Hipoxemia: el descenso aislado de la PaO2, como se vio a propósito de la regulación de la ventilación en la altura, produce hiperventilación en grado variable y tardío.

Acidosis metabólica: provoca hiperventilación alveolar que actúa como mecanismo compensatorio al bajar la PaCO2.

Aumento de reflejos propioceptivos pulmonares: irritación del los receptores J por infiltración del intersticio pulmonar, colapso de alvéolos, hipertensión pulmonar, etc.

Hipotensión arterial: aumenta la ventilación por estimulación de receptores de presión aórticos y carotídeos o por caída del flujo sanguíneo cerebral, con aumento local de la PCO2 bulbar.

Ventiladores mecánicos mal regulados.

Dolor.

Hiperventilación voluntaria: usada en electroencefalograma como estímulo para exteriorizar anomalías. También se usa para autoprovocar lipotimias con fines de simulación.

Cuando la hiperventilación no está cumpliendo un rol compensatorio, las manifestaciones derivadas de la alcalosis respiratoria pueden controlarse administrando al paciente una mezcla gaseosa rica en CO2 (4-6%) o, más simplemente, haciéndolo respirar por un breve lapso dentro de una bolsa plástica de aproximadamente 2 L en la que se acumula el CO2 espirado por el propio enfermo.