La hipercapnia o hipercarbia es un importante trastorno que consiste en el aumento de la P_aCO₂ por sobre el límite superior normal de 45 mmHg

En condiciones normales la producción y la eliminación de CO₂ son iguales. Si disminuye la   _A y se mantiene constante la producción de CO₂ o sube la producción sin aumento  de la ventilación alveolar la concentración de este gas  aumenta en todos los líquidos corporales y en el alvéolo. La mayor concentración de CO₂ en el aire espirado permite que una mayor cantidad de CO₂ pueda ser eliminada en cada espiración y de esta manera se alcanza un nuevo equilibrio entre la producción y la eliminación de CO₂, pero a un nivel de P_aCO₂  mas alto. Por esta razón se ha planteado que la hipercapnia que se observa en pacientes con insuficiencia respiratoria crónica pudiera considerarse como un mecanismo adaptativo ya que permite eliminar toda la producción de CO₂ sin tener que aumentar el trabajo respiratorio, ya elevado por la enfermedad basal.En clínica se observan casos que apoyarían esta visión ya que viven con retención crónica de CO₂ que no les provoca mayores trastornos y no se quejan de dificultad respiratoria excesiva.

Este equilibrio entre producción y eliminación a un nivel más alto significa un gran aumento de depósitos de CO₂ en el organismo. Es conveniente tener presente que estos depósitos son cuantitativamente muy superiores a los de O₂, de manera que la suspensión brusca de la oxigenoterapia en un enfermo con hipercapnia lleva a una disminución rápida de la P_aO₂ ya que los depósitos de O₂ duran muy poco. En cambio, los depósitos de CO₂ demoran en eliminarse, manteniéndose un alto nivel de CO₂ en los alvéolos que no permite subir la P_AO₂ y por consiguiente, la P_aO₂. Este proceso puede demorar algunas horas, con el consiguiente riesgo de daño tisular por prolongación de la hipoxia. Por esta razón, la suspensión de la oxigenoterapia en estos enfermos debe ser gradual.

CAUSAS DE RETENCION DE CO₂ O HIPERCAPNIA

La retención de CO₂ es una consecuencia constante de la hipoventilación global, cuyas causas se analizaron en el capítulo 9. En los trastornos de relación V/Q sólo hay retención de CO₂ cuando éstos son muy extensos ya que mientras existan unas pocas áreas capaces de hiperventilar el mecanismo de compensación será eficaz. Los problemas de difusión en si mismos prácticamente no conducen a retención de CO₂debido a la alta difusibilidad del gas. Cuando ésta se presenta en fibrosis pulmonares muy avanzadas, generalmente se debe a hipoventilación por fatiga muscular respiratoria.

La P_aCO₂ también puede elevarse con V_A normal o aumentada cuando existe un aumento de la concentración de CO₂ en el aire inspirado, como sucede en espacios cerrados en los que se acumula CO₂ espirado o en aquellos donde hay otras fuentes productoras de este gas.

EFECTOS SOBRE OXIGENO ARTERIAL.

Como ya hemos visto el aumento de CO₂ alveolar reduce el espacio para oxigeno a este nivel, con la consiguiente hipoxemia..Esto condiciona que, respirando aire, la P_aCO₂ puede subir sólo hasta un determinado nivel ya que más allá el paciente muere de hipoxemia. Como la menor presión arterial de O₂ que puede mantener la vida es de 20 mmHg , suponiendo una diferencia alvéolo-arterial media de 10 mmHg la menor presión alveolar de O₂ capaz de mantener la vida es de 30 mmHg.

Con la fórmula del aire alveolar se puede calcular cual es la presión alveolar de CO₂ que reduce el oxigeno alveolar a este límite. . En Santiago la presión de O₂ del aire inspirado (P_IO₂) es de 140 mmHg y el cuociente respiratorio (QR) es usualmente 0,8.

Si la P_ACO₂ sobrepasa este nivel respirando aire la presión alveolar de  O₂ caerá bajo 30 . Si está recibiendo oxigenoterapia  la P_IO₂  aumenta y la P_ACO₂ puede aumentar proporcionalmente ya que hay mas oxigeno disponible en el alveolo.

Es necesario recordar que la hipoventilación alveolar causante de la retención de CO₂ deteriora al pulmón por colapso progresivo de los alvéolos que expanden en forma insuficiente, lo cual aumenta aun más la hipoxemia por adición de cortocircuitos. Además el aumento CO₂ en la sangre desplaza la curva de la Hb hacia la derecha disminuyendo  su afinidad por el O_2. Cuando la P_aCO₂ sube de 50mmHg este efecto se acentúa progresivamente.

Efecto de la oxigenoterapia. En los pacientes con retención crónica de CO₂, la administración excesiva de O₂ puede aumentar la P_aCO₂, incluso por sobre los 88mmHg recién calculados, por diversos mecanismos:

• El aumento de O₂ alveolar dilata las arteriolas contraídas por el efecto local de la hipoxia alveolar aumentando su perfusión y, como se mantiene la misma hipoventilación, pasa más sangre venosa al lado arterial, lo que sube aún más la P_aCO₂. Este mecanismo es responsable de más o menos un 40% del aumento de CO₂

• Al suprimir o reducir el estímulo hipoxémico sobre los sensores carotídeos, se acentúa la hipoventilación.Este factor es de menos importancia ya que pesa menos de un 10% en el aumento de P_aCO₂
• El incremento de la P_aO₂ aumenta la cantidad de oxihemoglobina, la cual transporta menos CO₂ que la hemoglobina reducida, por lo cual parte de este gas es liberado al plasma, aumentando su concentración.

El alza CO₂ así generada puede llegar a niveles narcóticos, con total depresión de los centros respiratorios y acentuación consecuente de la hipoventilación alveolar, con riesgo de muerte.

Estos fenómenos fisiopatológicos tienen una proyección clínica directa en el tratamiento de la hipoxemia asociada a retención crónica de CO₂, en la cual las concentraciones de O₂ que se administren deben ser sólo ligeramente más altas que la del aire ambiente para así elevar la PO₂ arterial sólo lo necesario para salir de los niveles críticos de daño y muerte, y evitar desencadenar los demás efectos mencionados. Cuando no se logra mejorar la P_aO₂ sin agravar peligrosamente la hipercapnia, es necesario usar respiradores mecánicos.

Si se logra controlar la hipoxemia, los niveles de P_aCO₂ y de acidemia tolerados son considerablemente altos. Hay casos de supervivencia en humanos con P_aCO₂ de 150-300 mmHg y pH de 6,8, y en animales se ha llegado experimentalmente a 600 mmHg de P_aCO₂ y a pH de 6,4 sin daño definitivo. Sin embargo, en la práctica clínica los efectos de colapso alveolar progresivo por insuficiente ventilación son de tal magnitud que es difícil que una hipoventilación importante se mantenga estable y no empeore.

Los efectos concomitantes de la hipercarbia sobre el equilibrio ácido-base son analizados en detalle en los capítulos 6 y 13.

EFECTOS SOBRE EL SISTEMA NERVIOSO

La PCO₂ en el líquido cefalorraquídeo (LCR) es igual a la de la sangre de la yugular interna. Este equilibrio se realiza por difusión y es rápido, a diferencia de lo que sucede con el bicarbonato, que depende de un transporte activo que es más lento. Por esta razón, en la hipercarbia aguda el pH del LCR tiende a caer rápidamente por aumento de sólo el ácido carbónico. Si la retención se prolonga, el bicarbonato en el LCR aumenta, incluso más que en la sangre, lo que compensa el aumento de CO₂ recuperándose el pH normal del LCR. La hipercarbia determina un aumento de la presión del LCR como consecuencia de un mayor flujo cerebral por vasodilatación, fenómeno que se potencia si se acompaña de hipoxemia. Esto explica la hipertensión endocraneana y el edema de papila que se observa en el fondo de ojo de algunos enfermos hipercápnicos.

Un efecto relativamente específico de la hipercapnia es la depresión de la actividad de los músculos extensores de las extremidades superiores, que provoca un temblor característico denominado asterixis (del griego: a = sin; sterixis = posición fija). Si se indica al paciente hiperextender sus manos y mantener la posición, se producen relajaciones irregulares con vuelta de la mano hacia flexión, seguida de una rápida recuperación de la extensión (aleteo o flapping en la terminología inglesa).

EFECTOS SOBRE LA CIRCULACION

A diferencia de lo que sucede con la hipoxemia, en la hipercapnia el aumento de flujo sanguíneo tisular no tiene utilidad compensatoria. Si bien el mayor flujo sanguíneo logra remover más CO₂ de los tejidos por unidad de tiempo, el efecto neto será acumular mayor cantidad de este gas en el aire alveolar insuficientemente renovado, con la consiguiente elevación de la PCO₂ de la sangre arterial.

Los efectos del CO₂ sobre la circulación sistémica son complejos, ya que son la resultante de un efecto depresor directo sobre vasos y de una estimulación indirecta a través del sistema simpático-adrenal. En un sujeto con suprarrenales funcionantes, la hipercapnia determina un aumento importante de catecolaminas que mantiene, e incluso eleva, el tono vasomotor y aumenta el gasto cardíaco, con lo que la presión arterial se eleva. Si la situación se prolonga lo suficiente, los receptores adrenérgicos se pueden insensibilizar, quedando sin contrapeso el efecto vasodilatador directo del CO₂. Los flujos cerebral y coronario están siempre aumentados en la hipercapnia, porque estos territorios son insensibles a la estimulación adrenérgica. El efecto vasodilatador puede apreciarse ocasionalmente en la congestión y edema de las conjuntivas oculares (quemosis).

En la circulación pulmonar, se ha demostrado experimentalmente que la acidosis respiratoria, al igual que la metabólica, produce un aumento de la presión de la arteria pulmonar. Este se debería a una vasoconstricción precapilar por efecto directo de los hidrogeniones sobre los vasos, que se potencia notablemente si se asocia a hipoxemia.

SECRECION GASTRICA

Al aumentar la P_aCO₂ aumenta la cantidad y concentración gástrica de HCl, debido probablemente a un aumento de la circulación en la mucosa gástrica y a un efecto parasimpático del CO₂. Además, el aumento de hidrogeniones en las células glandulares puede facilitar la síntesis de HCl. Este aumento en la secreción ácida del estómago, junto con la hipoxemia, puede contribuir a la génesis de úlceras gástricas agudas y de sangramiento digestivo, complicación frecuente en los insuficientes pulmonares crónicos.

EFECTO RENAL

En la hipercarbia no se ha observado cambios significativos de la irrigación y ultrafiltración renales. El comportamiento del órgano en estas circunstancias es básicamente compensatorio y radica fundamentalmente en el túbulo, que aumenta la eliminación de H⁺ y elabora y retiene bicarbonato. La secuencia de este proceso puede esquematizarse en:

a) Hidratación del CO₂ en la célula tubular en presencia de anhidrasa carbónica, con formación de H⁺ y HCO_3.

b) El ión bicarbonato pasa a los capilares peritubulares con alza del bicarbonato en el plasma y demás compartimentos.

c) Los H⁺ se excretan hacia la orina tubular para ser eliminados bajo diversas formas:

- Como H⁺ libre que, con el pH mínimo de la orina que es de 4, sólo alcanza a 0,1 mEq/L.

- Formando amonio NH₄ +, con el NH₃ elaborado por las células tubulares.

- Intercambiándose por un ión Na de los fosfatos ultrafiltrados, que se transforman en fosfatos ácidos.

- Intercambiándose por Na del bicarbonato ultrafiltrado. El H₂CO₃ resultante se desdobla en CO₂, que se reabsorbe, y H₂O, que se elimina por la orina.

EFECTO SOBRE LOS ELECTROLITOS

Cloro: En la acidosis respiratoria es frecuente la hipocloremia por:

• Desplazamiento de Cl del plasma al eritrocito por fenómeno de Hamburger.

• Eliminación de Cl por el riñón como NH₄Cl.

• Efecto de algunas medidas terapéuticas corrientes en estos pacientes como aspiración gástrica,  diuréticos y régimen sin sal.

Es importante tener presente esta posible hipocloremia porque puede interferir en la corrección de la acidosis respiratoria ya que, para mantener el equilibrio entre aniones y cationes que exige el equilibrio isoeléctrico, el anión bicarbonato compensatorio acumulado no se puede eliminar mientras el anión cloro no aumente y se se normalice.

Potasio: La acidosis desplaza este ión desde el espacio intracelular al plasma, con hiperkalemia transitoria. Al nivel tubular la eliminación de potasio puede estar frenada por la competencia de hidrogeniones o aumentada por los corticoides, espontáneamente liberados o terapéuticamente administrados. Los diuréticos, de uso frecuente en estos pacientes, pueden también aumentar la pérdida de potasio.

PRODUCCION DE EDEMA

La presencia de edema en un enfermo respiratorio crónico puede deberse a un aumento de la presión venosa por insuficiencia cardíaca derecha secundaria a hipertensión pulmonar. Sin embargo, no hay siempre paralelismo entre estos fenómenos y es raro que haya edema sin hipercarbia. Esta observación se ve corroborada por la corrección rápida del edema con la mejoría corrección de la ventilación alveolar con ventilación mecánica, no siendo corriente obtener igual efecto con diuréticos o cardiotónicos. La presencia de este edema se relacionaría con la retención de sodio anteriormente mencionada.

TRATAMIENTO

La terapia se dirige generalmente a las causas de la hipercarbia y la indicación de ventilación mecánica  no se decide por cifras de P_aCO₂  sino ,más bien, por la necesidad de corregir la hipoxemia concomitante , los efectos neurológicos, el equilibrio ácido-base y la fatiga muscular respiratoria