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Dada la complejidad de la regulación de
la ventilación se comprende que existan múltiples
posibilidades de alteración con muy diferentes repercusiones
fisiopatológicas. En este capítulo sólo veremos,
en forma esquemática, las más importantes y de mayor
proyección clínica.
Es conveniente destacar que la sensibilidad de
los centros respiratorios tiene fuerte determinante genético
y que algunas alteraciones que se han atribuido a enfermedades
adquiridas corresponden en realidad a características constitucionales.
Esto también explicaría algunos trastornos de la
regulación de la respiración que se producen sin
causa aparente.
DEPRESION CENTRAL RESPIRATORIA
Es difícil determinar con precisión
el efecto de cada noxa sobre los centros respiratorios (CR),
ya que ellas actúan simultáneamente sobre distintos
centros y receptores, de manera que lo que se observa es el
resultado global, incluidos los efectos secundarios y ajustes
compensatorios.
En el capítulo de hipoventilación
alveolar se anotaron las causas de depresión neurológica
central. Aquí nos centraremos en el efecto que tienen
las alteraciones de los propios gases sanguíneos.
La sensibilidad del CR al CO2
se ha evaluado corrientemente provocando cambios en la presión
alveolar de CO2 y, por
lo tanto, en la
PaCO2
y midiendo la respuesta ventilatoria. Usando este método
en pacientes obstructivos crónicos con retención
de CO2
se ha registrado una respuesta inferior a la normal, fenómeno
que se ha interpretado como una hiposensibilización del
CR producida por el propio CO2
o por la elevación del bicarbonato. Usando la presión
de oclusión (P0,1), que mide la magnitud de la descarga
inspiratoria de los centros respiratorios, independientemente
de la capacidad de respuesta ventilatoria-se ha podido demostrar
que los impulsos respiratorios centrales en muchos de estos
pacientes están normales o, incluso, aumentados. En consecuencia,
la baja respuesta ante incrementos del CO2
arterial no se debe a falta de sensibilidad de los centros,
sino que a la incapacidad del efector que limita la posibilidad
de aumentar la ventilación, aunque los centros nerviosos
incrementen sus impulsos. Esta diferencia se ilustra en la Figura
16-1, en la cual se compara la respuesta de la ventilación
y de P0,1 a la inhalación de CO2
en un paciente con obstrucción bronquial difusa crónica.
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Figura 16-1. Respuesta a la
hipercapnia medida con cambios de volumen espiratorio
y de P 0,1 en un paciente con EPOC. Al aumentar la PaCO2
se produce un gran aumento de P 0.1, indicando que la
mayor estimulación resulta en un aumento marcado
de la actividad de los centros respiratorios. Sin embargo,
el aumento de  E
observado no es paralelo al de P0,1, lo que se debe a
que la mayor actividad de los centros respiratorios no
puede aumentar la ventilación en el mismo grado
que en sujetos normales debido a las alteraciones del
efector toracopulmonar, tales como aumento de la resistencia
de la vía aérea, menor distensibilidad,
disminución de la fuerza muscular inspiratoria,
etc. |
En estos enfermos crónicos se observa
también hipoxemia marcada, la que a través del
seno carotídeo es responsable de parte importante de
la estimulación respiratoria. Si la hipoxemia se corrige
bruscamente administrando oxígeno, en algunos pacientes
la ventilación disminuye con aumento de la retención
de CO2.
ALTERACIONES DEL RITMO RESPIRATORIO
La regularidad del ritmo respiratorio puede
alterarse de múltiples maneras, pero algunas tienen una
fisonomía y un significado clínico suficientemente
específicos como para ser consideradas en especial. Las
más frecuente es la llamada respiración de Cheyne-Stokes.
RESPIRACIÓN DE CHEYNE-STOKES
Es una alteración muy frecuente del
ritmo respiratorio, caracterizada por la alternancia de períodos
en que la ventilación aumenta gradualmente hasta un máximo
para luego disminuir, a lo que siguen períodos de apnea
central. Los ciclos se repiten cada 30 a 100 seg. Se observa
en recién nacidos normales y en adultos mayores de 45
años, durante el sueño o en la altura. Patológicamente
es manifestación de lesiones cerebrales difusas, como
también de insuficiencia cardíaca y respiratoria.
Puede ser desencadenada por sedantes y opiáceos.
No existe una explicación totalmente
satisfactoria para esta alteración, pero como factores
determinantes probables aparecen los siguientes:
a) Actividad espontánea de algunas áreas
del sistema nervioso central que se liberan de la influencia
de otros niveles que se deprimen durante el sueño, en
la hipoxemia o por lesiones neurológicas y circulatorias.
b) Desfasamiento en los mecanismos neurohumorales
de regulación, como sucedería en la insuficiencia
cardíaca congestiva, donde, por la lentitud circulatoria,
la información sobre la composición del aire alveolar
que lleva la sangre arterial al seno carotídeo se retrasaría
en relación con otros estímulos neurogénicos.
c) Sobreestimulación de receptores periféricos
por la hipoxemia en los períodos de apnea, fenómeno
que se exagera en la altura y en enfermedades cardíacas
y respiratorias.
TRASTORNOS DE LA REGULACION DE LA RESPIRACION
DURANTE EL SUEÑO
La regulación de la ventilación
durante el sueño es normalmente diferente a la de la
vigilia, y existe una amplia gama de alteraciones posibles,
algunas de las cuales se verán más adelante .
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