Factores externos:

La enumeración de estos puntos, que se verán con más detalle en relación a las situaciones y enfermedades pertinentes, no está destinada a sembrar el desaliento sino que destacar la necesidad de mantener una actitud de alerta metódica. Siempre se debe estar preparado para reinterrogar al paciente, repetir el examen físico y revisar las hipótesis y conclusiones porque se está trabajando con probabilidades en un terreno con muchos obstáculos. Teniéndolos presentes es posible evitarlos.

Se insiste con frecuencia que todo enfermo debe tener una historia y examen físico "completos", pero tal exigencia exige algunas precisiones. En primer lugar, no existe definición de lo que se entiende por completo y sólo después de haber llegado al diagnóstico, tratado al paciente y observado su evolución es posible determinar si la historia y examen incluyeron todo lo necesario. En realidad, lo útil es obtener, en primer término, la información centrada en la patología prevalente, sabiendo que esta base deberá ampliarse en la medida que nuevas hipótesis diagnósticas o hallazgos lo exijan. La historia y el examen físico son un proceso en constante elaboración que es mejor no dar nunca por terminado.

En segundo término, la extensión y profundidad de estos procedimientos dependerá del contexto en que se preste la atención y de sus objetivos. En un hospital docente, los pacientes son, en general, complejos y esperan una solución lo más global posible de sus problemas de salud. Existe, además, un objetivo académico que obliga a los docentes a aprovechar cada caso para enseñar lo más posible y al estudiante a formarse al máximo en las actitudes y habilidades que luego deberá aplicar en su ejercicio profesional. En un servicio de urgencia, en cambio, la situación es muy diferente: el tiempo es escaso y se consulta por un problema crítico cuya solución debe concentrar todos los esfuerzos. En una policlínica, dedicar horas a un paciente puede significar dejar sin atención a otros. Cada una de estas circunstancias exige una estrategia diferente que debe ser óptima en relación a sus objetivos.

En este capítulo enfatizaremos la interpretación de los hallazgos semiológicos en términos anatómicos y funcionales y, como complemento, se anotarán las enfermedades que con mayor frecuencia pueden causar estas alteraciones. Se supone que el estudiante recuerda sus conocimientos básicos de morfología y fisiología, tanto normales como patológicas. De no ser así es conveniente que se consulte los capítulos correspondientes. No se analizarán las manifestaciones excepcionales de las enfermedades ni aquellas propias de afecciones de muy baja frecuencia, ya que en estos casos, incluso para el médico formado, lo más razonable y prudente es consultar la literatura o a los especialistas correspondientes. Lo que es inaceptable es confundir "no se sabe" con " yo no sé"

CAPITULO 18
ANAMNESIS

ANAMNESIS PROXIMA

Las enfermedades del sistema respiratorio comparten una amplia gama de síntomas con las enfermedades de otros sistemas, pero existen algunos cuya existencia apunta con relativa especificidad hacia el aparato respiratorio:

a) Dolor torácico
b) Tos
c) Expectoración
d) Hemoptisis
e) Disnea
f) Ruidos respiratorios audibles para el paciente o durante la entrevista
g) Síntomas secundarios a trastornos respiratorios del sueño
h) Manifestaciones de insuficiencia respiratoria

El poder diagnóstico de estos síntomas, o sea, su capacidad de revelar una determinada alteración morfológica o funcional, aumenta en la medida que se precisan sus características significativas a través de un interrogatorio metódico.

En el análisis que sigue se anotan entre comillas los términos que más frecuentemente usan los pacientes para referirse a estos síntomas.

DOLOR TORACICO

El dolor es un síntoma que mueve al afectado a consultar rápidamente al médico y, cuando se presenta en el tórax, produce alarma porque el paciente lo atribuye con frecuencia al pulmón o al corazón. El pulmón en sí mismo carece de inervación sensitiva, de manera que lesiones pulmonares, aunque sean graves, no presentarán dolor mientras no comprometan estructuras vecinas sensibles. En cambio, las otras estructuras torácicas pueden ser fuente de dolor, identificable a través de las características del síntoma, su relación con la respiración, tos y movimientos del tronco y por signos concomitantes del examen físico.

Pleura: la hoja parietal, inervada por los intercostales, es la responsable del dolor pleural. Su irritación produce un dolor punzante e intenso como clavada o puntada, llamado puntada de costado, que aumenta con la inspiración y con la tos, hasta el punto de dificultarlas o impedirlas. En ambas circunstancias el aumento se debería al roce de las hojas pleurales inflamadas. Este dolor se percibe habitualmente como localizado en la parrilla costal situada sobre la zona alterada, por lo que ha sido llamado puntada de costado. Los movimientos del tronco y la presión sobre el espacio intercostal pueden también aumentarlo leve o moderadamente. Cuando el área comprometida es la pleura diafragmática, el dolor se proyecta al hombro del mismo lado por irradiación a través del nervio frénico. Las causas más frecuentes de la inflamación o irritación pleural son neumonía, infarto pulmonar, pleuritis y neumotórax. La sensibilidad del síntoma es alta en cuanto a indicar compromiso pleural, pero debe recordarse que varias de estas enfermedades pueden cursar sin llegar a la pleura. Además, en enfermedades de instalación insidiosa como las neoplasias el signo suele faltar.

Nervios intercostales: pueden comprometerse por inflamación o por compresión, especialmente al nivel de la columna vertebral, dando origen a dolores que suelen rodear el hemitórax a lo largo del espacio intercostal correspondiente y que aumentan claramente con la presión directa y movimientos. En la neuritis por herpes zoster aparecen zonas de eritema y vesículas a lo largo del trayecto del nervio comprometido, con hiperestesia cutánea marcada.

Huesos del tórax: las lesiones óseas degenerativas, traumáticas, neoplásicas o inflamatorias, se acompañan de dolor percibido directamente en la zona lesionada, que aumenta con los movimientos y la presión, o de dolor irradiado, por compromiso de los nervios intercostales vecinos.

Músculos y estructuras fibrosas del tórax: pueden ser afectados mecánicamente (traumatismo directo, elongación, etc.), por inflamación (miositis, fibrositis) o por contractura mantenida. Esta última se produce en situaciones de tensión psíquica, como defensa antiálgica para inmovilizar zonas dolorosas o en alteraciones posturales. El dolor en estos casos suele ser de tipo sordo o cansado y aumenta con la presión, movimientos y determinadas posiciones. Se alivia con el masaje suave o con el calor local, que relajan el músculo contraído. Es el tipo de dolor torácico más frecuente ("dolor de espalda", "dolor al pulmón").

Miocardio: el músculo cardíaco es sensible a la hipoxemia por insuficiencia de irrigación coronaria. Da origen al dolor llamado anginoso, que es referido a otras estructuras inervadas por el mismo metámero medular que el corazón: esternón, lado izquierdo del cuello y mandíbula, extremidad superior de ese mismo lado y epigastrio. Este síntoma tiene como característica que es desencadenado por el esfuerzo físico y, con menor frecuencia, por el frío, tensión psíquica, etc. Estas condiciones tienen en común que aumentan la actividad cardíaca generando una mayor demanda metabólica del miocardio, que no puede ser satisfecha por la irrigación deficiente. Se alivia rápidamente con el reposo o con nitritos que tienen acción vasodilatadora coronaria rápida. La hipertensión pulmonar puede producir un dolor parecido, aparentemente por distensión de la arteria pulmonar o por reducción del gasto cardíaco, con disminución de la irrigación coronaria.

Pericardio: la inflamación de esta serosa puede manifestarse con un dolor parecido en su localización al anginoso, pero con escasa o nula relación con el esfuerzo. Aumenta, en cambio, en posiciones de decúbito que hacen más estrecho el contacto entre ambas hojas pericárdicas inflamadas, y alivia al sentarse inclinado hacia delante. En otras ocasiones, el dolor es parecido a una puntada pleural de localización central o precordial.

Aorta: el aneurisma disecante de la aorta provoca un dolor intenso al separarse las capas íntima y media del vaso. Suele ser referido al esternón, dorso y aun a las extremidades inferiores. Suele acompañarse de déficit de los pulsos en las extremidades superiores y signos de isquemia cerebral, debidos a obstrucción de ramas aórticas por la íntima desprendida.

Esófago, estómago y páncreas: ocasionalmente los dolores originados en estos órganos pueden imitar el dolor anginoso o el pleural, pero generalmente se identifican por su relación con la deglución o o por la concomitancia de otros síntomas y signos digestivos.

Los datos que da el paciente suelen ser suficientes para orientar sobre el origen del dolor, pero la seguridad se alcanza con el apoyo complementario del examen físico y, muchas veces, de exámenes auxiliares.

TOS

El árbol respiratorio produce diariamente alrededor de 75 a 100 ml de secreciones mucosas y serosas que se disponen como una capa que es movilizada en forma insensible por la actividad ciliar hasta la glotis, desde donde se degluten. Esta correa transportadora adhesiva es capaz de atrapar y eliminar la mayor parte de las partículas que penetran a los bronquios con el aire inspirado. Cuando las secreciones aumentan excesivamente, el sistema se hace insuficiente y aparece la tos, reflejo defensivo destinado a expulsar el exceso de secreciones del aparato respiratorio mediante espiraciones explosivas y violentas.

Los receptores de este reflejo son terminaciones nerviosas situadas especialmente en la laringe, tráquea y bifurcaciones de los bronquios de grueso y mediano calibre. Los bronquíolos y alvéolos son insensibles a la estimulación por secreciones, de manera que éstas deben ser llevadas por la acción ciliar hasta los bronquios más gruesos, para luego ser removidas por la tos.

Las secreciones causantes de la tos también pueden provenir de las vías aéreas supraglóticas. Una causa muy frecuente de tos crónica es la descarga posterior de secreciones rinosinusales hacia la laringe, donde excitan los receptores tusígenos. Por aspiración insensible pueden llegar hasta la tráquea y provocar tos con expulsión de secreciones, lo que puede interpretarse erróneamente como enfermedad bronquial.

En ausencia de secreciones puede existir tos por irritación de receptores tusígenos por otros estímulos: irritantes físico-químicos, neoplasias, cuerpos extraños, alergenos, medicamentos, etc. El aumento de rigidez del intersticio pulmonar por infiltración edematosa, inflamatoria o fibrótica también puede provocar tos por estimulación de receptores parenquimatosos. En la pleura también existen receptores que pueden dar origen a tos sin secreciones. Ocasionalmente el síntoma puede originarse en irritación de receptores extra respiratorios, como sucede en enfermedades del conducto auditivo externo. Esta multiplicidad de posibilidades hace que la especificidad del síntoma sea muy baja en cuanto a una enfermedad determinada.

Ocasionalmente el asma se manifiesta como crisis de tos sin la disnea o ahogo sibilante característica. Esta condición se denomina equivalente asmático y se debe sospechar en enfermos con tos persistente o paroxística sin una explicación clara. La comprobación de obstrucción bronquial difusa en la espirometría, ya sea espontáneamente o después de la provocación con aerosol de metacolina, confirma el diagnóstico.

La vía aferente del reflejo de la tos son fibras vagales que llevan los estímulos a los centros bulbares que controlan la respiración. La vía eferente son los nervios frénicos y los que inervan los músculos espiratorios del tórax y abdomen, así como los nervios laríngeos que controlan el cierre y apertura de la glotis. El reflejo comprende una inspiración profunda seguida de cierre de la glotis que se mantiene mientras sigue el esfuerzo espiratorio, comprimiéndose el aire contenido en los pulmones y vías aéreas (fase comprensiva). Bruscamente la glotis se abre y el aire sale a gran velocidad (fase expulsiva), arrastrando las secreciones y materias extrañas al árbol respiratorio.

En el análisis de la tos se debe considerar metódicamente los siguientes aspectos.

Producción y eliminación de secreciones: cuando no hay eliminación de secreciones y no existen ruidos que indiquen su existencia se habla de tos seca. En cambio, la tos se denomina húmeda o productiva cuando se a compaña de ruidos de secreciones que pueden eliminarse al exterior como expectoración (tos productiva) o ser retenidas o deglutidas (tos no productiva). Esta última situación es frecuente en mujeres, a quienes les repugna o les da vergüenza expectorar, y en niños pequeños que no saben hacerlo.

El paciente se refiere a la expectoración usualmente como "flemas" o "desgarro", aunque algunos reservar esta última designación sólo para la expectoración purulenta o con sangre.

Modo de comienzo: el comienzo de la tos puede ser brusco o insidioso y, si bien ello concuerda usualmente con el carácter agudo o crónico de la afección causal, hay numerosas excepciones. Debe indagarse sobre las circunstancias en que se inició la tos (posibilidad de contagio, trapicamiento, aspiración de vómitos, etc.) y los síntomas concomitantes (fiebre, dolor torácico, disnea, etc.)

Duración: conviene precisar la duración de la tos en días o meses o a partir de una determinada fecha o edad, ya que las calificaciones del paciente del tipo de "mucho" o "poco tiempo" pueden corresponder tanto a días como a varios años, según lo acostumbrado a toser que esté el paciente. Es también corriente que el enfermo dé importancia sólo al último incremento de su tos, despreciando u olvidando años de tos previa menos intensa, a la cual está habituado. Esto es frecuente en fumadores, quienes incluso hablan de "tos normal". Muchas veces es un familiar, molesto con la tos, quien da el dato real.

Intensidad: mientras no tengamos ocasión de observar al paciente tosiendo, debemos aceptar la evaluación subjetiva del enfermo, que suele ser de un valor limitado. En general, los tosedores crónicos la subvaloran y las personas que no la han sufrido tienden a calificarla con superlativos. Nuevamente la opinión de familiares puede ser útil, al igual que el grado de interferencia del síntoma con el sueño y actividades normales del paciente.

Factores desencadenantes: Aparte de aquellos factores que pueden aparecer como responsables del cuadro de fondo, es necesario individualizar los agentes o circunstancias que aumentan o desencadenan episodios de tos, ya que ello puede dar indicios sobre su origen.

Los cambios de temperatura y la inhalación de irritantes tienen generalmente un rol inespecífico y provocan tos, cualquiera que sea la enfermedad basal. El ejercicio suele tener el mismo rol inespecífico, pero cuando se observa regularmente episodios de tos después de esfuerzos es posible que se trate de un equivalente asmático, desencadenado por la desecación y enfriamiento de la vía aérea por el aumento de ventilación que ocurre en estas condiciones.

La aparición de la tos en determinadas posiciones suele indicar vaciamiento de secreciones acumuladas en cavidades, tales como bronquiectasias o abscesos pulmonares. En tumores de cuello o mediastino vecinos a la tráquea y grandes bronquios, la tos puede aparecer con determinadas posiciones del cuello que hacen que el tumor comprima la vía aérea. Cuando la tos es de origen alérgico, es posible relacionarla con la exposición a un determinado alergeno: polvo de habitación al barrer o sacudir; pólenes en primavera y verano; plumas al sentarse en determinados muebles; caspa de animales en contacto con ellos, etc. La tos durante las comidas sugiere trastornos de deglución con aspiración de alimentos.

Tonalidad y timbre: en la laringitis la tos suele ser ronca o "de perro", mientras que en la parálisis de una cuerda vocal adquiere un carácter bitonal, porque cada cuerda produce un ruido de diferente frecuencia.

Relación con otros síntomas respiratorios.- La tos exacerba el dolor originado en la tráquea, pleura, nervios intercostales y en las estructuras osteomusculares del tórax. También puede provocar disnea, como consecuencia del esfuerzo o de espiraciones sucesivas que retrasan la inspiración en un paroxismo prolongado, o actuar como estímulo inespecífico en asmáticos. Inversamente, también puede aliviar la disnea en una crisis de asma cuando logra eliminar secreciones que estaban obstruyendo bronquios.

Complicaciones: en accesos violentos el fuerte aumento de la presión intratorácica puede interferir con el retorno venoso o elevar bruscamente la presión del líquido cefalorraquídeo y producir mareos y pérdida de conocimiento (síncope tusígeno). La hipertensión venosa, secundaria al mismo mecanismo, puede causar hemorragias conjuntivales. El esfuerzo espiratorio violento puede producir fracturas costales, especialmente en ancianos con osteopenia.

EXPECTORACION

Se define como expectoración las secreciones provenientes de las vías aéreas que se eliminan por la boca. La expectoración está compuesta por cantidades variables de secreciones, producidas por las glándulas mucosas bronquiales y por las células caliciformes; de células exfoliadas e inflamatorias; de glicoproteínas, lisozima, IgA secretoria, etc.

La descripción y calificación de la expectoración tiene su mayor valor cuando se basa en la observación directa del médico, pero muchas veces nos vemos obligados a confiar, al menos inicialmente, en la apreciación del paciente que suele ser poco objetiva.

El primer paso en el estudio de la expectoración es determinar el sitio de origen de la secreción eliminada, que puede provenir del árbol bronquial, caso en el cual se elimina mediante la tos, o de la faringe, nariz o cavidades paranasales, siendo entonces corriente que se expulse mediante una maniobra de limpieza voluntaria de la faringe ("carraspera").

Centrando la atención en aquella de origen infraglótico corresponderá determinar sistemáticamente las siguientes características:

Cantidad: los calificativos como "mucha", "poca", "más o menos" son absolutamente insuficientes. Una misma cantidad, de 30 ml por ejemplo, es "poquísimo" para un portador de bronquiectasias acostumbrado a eliminar sobre 100 ml diarios, y será en cambio "una enormidad" para una paciente que tiene una bronquitis por primera vez, sobre todo si la expectoración le produce asco. El ideal, más factible en el paciente hospitalizado, es medir la expectoración en un vaso graduado. En su defecto, en el enfermo ambulatorio es útil calcular el volumen por comparación con medidas domésticas: cucharadas grandes (20 ml) o tazas (150-200 ml).

La eliminación brusca de una gran cantidad de líquido (100-150 ml) se llama vómica y se debe al vaciamiento de alguna colección intrapulmonar (absceso, quiste hidatídico) o extrapulmonar (empiema pleural, absceso subfrénico) que se ha abierto camino a través del pulmón. Puede ser cristalina como agua, en el caso de un quiste hidatídico, o con diferentes grados de purulencia en los restantes.

Composición: Por la simple observación es posible distinguir el componente predominante de una expectoración, lo que permite calificarla como:

Serosa: constituida por líquido similar al suero o plasma. Se observa principalmente en la congestión pulmonar pasiva con edema alveolar debido al aumento de presión hidrostática en el capilar pulmonar. Con frecuencia se hace espumosa por efecto de batido por la ventilación y, cuando la congestión es intensa, puede ser rosada por hemorragias capilares.

Mucosa: formada por mucus, transparente o blanquecino y de consistencia filante como clara de huevo. Se observa en procesos alérgicos e inflamaciones virales. Cuando existe infección bacteriana se produce pus por destrucción de leucocitos que libera mieloperoxidasa ello confiere una coloración amarilla o verde a la expectoración. En estos casos se usa la denominación de expectoración mucopurulenta, pero esto puede resultar inexacto en casos de asma en que la destrucción de eosinófilos también produce color amarillo sin que exista pus. Por esta razón es preferible hablar de expectoración mucosa amarilla o verde, mientras no se tenga otras evidencias concluyentes de que el color se debe a pus por infección bacteriana. La sensibilidad de la expectoración mucopurulenta como indicadora de infección es limitada, ya que es corriente que en los primeros días de infecciones virales no se presente.

Purulenta: formada exclusivamente por pus de color variable y consistencia cremosa. Su presencia indica procesos supurativos como bronquiectasias o abscesos.

Color: está ligado principalmente a la composición recién analizada, modificándose por el agregado de diferentes elementos. A través de esta característica pueden deducirse algunos datos de orientación diagnóstica:

Transparente o blanco: corresponde a mucus.

Amarillo o verde: glóbulos blancos destruidos.

Herrumbroso: glóbulos rojos destruidos provenientes de un foco de hepatización roja de neumonía.

Café: pus retenido algún tiempo.

Rojo vivo: sangre fresca.

Rojo oscuro o burdeos: sangre retenida por algún tiempo, como sucede en infartos pulmonares o tumores necrosados.

Rosado: sangre diluida en líquido espumoso de edema pulmonar.

Consistencia, viscosidad y adhesividad: dependen del contenido relativo de agua, mucus, proteínas, fibrina, etc. Estas propiedades condicionan el grado de facilidad o dificultad con que se elimina la expectoración, característica de gran importancia para el paciente.

Olor: usualmente las secreciones no tienen un olor notorio, pero puede ser desagradable en casos de secreciones retenidas en bronquiectasias o abscesos y muy especialmente en infecciones por anaerobios, donde el olor puede ser fecaloideo, lo que tiene valor diagnóstico en cuanto a etiología.

Elementos macroscópicos especiales: aunque no constituyen hallazgos frecuentes, existen algunos elementos que, al ser observados por el paciente o por el médico, son índices valiosos en cuanto a los mecanismos en juego. La presencia de cuerpos extraños, como trozos de alimentos o medicamentos, permite asegurar la existencia de aspiración por trastornos de la deglución o por una fístula broncoesofágica. Ocasionalmente el paciente dice haber eliminado "hollejos de uva" con la tos, lo que corresponde a vesículas hijas de un quiste hidatídico roto. Al término de una crisis asmática puede reconocerse moldes bronquiales de mucus y proteínas en la expectoración.

EXAMEN MICROSCOPICO Y MICROBIOLOGICO

Los datos anteriores se pueden complementar con el estudio microscópico y microbiológico de la secreción eliminada. Cuando no existe expectoración espontánea, la muestra se obtiene por tos provocada con una nebulización de cloruro de sodio hipertónico. También se puede obtener muestras de secreción por aspiración a través de sondas especiales o de un broncoscopio, que permiten reducir o eliminar la contaminación oral. La secreción así obtenida no debe denominarse expectoración, puesto que no ha sido eliminada por boca.

Examen microscópico

El examen microscópico puede revelar:

Células de revestimiento del aparato respiratorio: son importantes porque dan información acerca del origen de las secreciones; las células grandes y planas del epitelio orofaríngeo indican que la muestra se originó en la faringe o boca, o que se contaminó fuertemente en su paso a través de ellas. Las células ciliadas y macrófagos indican que la secreción proviene de áreas infraglóticas.

Polimorfonucleares neutrófilos: son especialmente abundantes en infecciones bacterianas. Cuando se encuentran más de 25 por campo de 100 aumentos puede estimarse que la muestra proviene del foco infeccioso causante de la tos.

Eosinófilos: aumentan en afecciones alérgicas del árbol respiratorio, pero no son constantes ni exclusivos.

Células neoplásicas: su comprobación reviste máxima importancia dada la gravedad de la lesión que revelan, pero se necesita un observador experimentado para que el examen tenga todo su valor.

Examen microbiológico

Es un examen que debe indicarse selectivamente ya que el paso a través de la boca es una fuente de contaminación y en pacientes pulmonares crónicos es frecuente la colonización del árbol bronquial. El estudio microbiológico es obligatorio para el diagnóstico etiológico en tuberculosis y puede ser útil, para el mismo fin y para la elección de la terapia antibiótica, en neumonías en que no se haya usado antibióticos. Para esta última indicación es fundamental que se cumplan las exigencias detalladas en el capítulo correspondiente. Según el tipo de infección que se sospecha la muestra puede ser sometida a:

-examen directo con tinción de Gram, que tiene la ventaja de dar una primera orientación en treinta minutos

-tinción de Ziehl-Nilsen o baciloscopía para la búsqueda de bacilo de Koch.

-cultivos que deben ser orientados según el tipo de microorganismo que se investiga.

-estudio de sensibilidad a antibióticos, cuyo resultado, junto a los datos clínicos, permite la elección de el o los antibióticos más adecuados.

Resumiendo, podemos decir que la expectoración puede arrojar valiosos datos para calificar el proceso patológico del paciente, siempre que se analice metódicamente a través de la información dada por el paciente, de lo que observa directamente el médico y de lo que agrega el laboratorio.

HEMOPTISIS

Definición: se designa como hemoptisis la expectoración de sangre procedente del aparato respiratorio infraglótico, y expectoración hemoptoica la eliminación de secreciones teñidas con sangre. Esta diferenciación tiene una proyección diagnóstica limitada, ya que no existe una relación estricta entre cantidad de sangre y etiología, salvo casos extremos, pero sí es importante para determinar la conducta terapéutica inmediata.

Sitio de origen del sangramiento: la expectoración de sangre suele ser motivo de alarma y consulta urgente. Una vez determinado que lo que se ha eliminado es sangre, debe identificarse el sitio de origen, ya que a través de la boca puede eliminarse sangre proveniente de la nariz, faringe, boca, tubo digestivo alto y aparato respiratorio.

La sangre de origen broncopulmonar presenta un color rojo vivo y es con frecuencia espumosa por el batido de la corriente aérea. Cuando se ha retenido algún tiempo se oscurece y puede formar coágulos. La expulsión de sangre puede ser precedida de un "cosquilleo" traqueal que mueve al enfermo a toser. En los días que siguen a una hemoptisis es corriente que persista expectoración hemoptoica.

En el sangramiento de áreas posteriores de la nariz (epistaxis posterior) la sangre puede caer directamente hacia la faringe y provocar tos al aspirarse. Usualmente esta situación se acompaña de salida de sangre por la nariz, ya sea espontáneamente o al sonarse. Igualmente es posible observar el escurrimiento de sangre por la pared posterior de la faringe. Los sangramientos de origen bucal son generalmente identificables por observación directa.

Ocasionalmente la hemorragia digestiva alta, especialmente del esófago, puede producir dificultad diagnóstica si la sangre se expulsa sin ser digerida y se aspira provocando tos. Generalmente la búsqueda y evaluación cuidadosa de síntomas concomitantes permite la diferenciación. Puede también ocurrir lo inverso cuando se deglute la sangre del aparato respiratorio y luego se expulsa con aspecto de sangre digerida o hematemesis.

Cantidad del sangramiento: la cantidad de sangre eliminada puede variar en un espectro muy amplio. La presencia de pequeñas "pintas" o estrías finas de sangre superpuestas a la expectoración no se interpreta, por lo general como expectoración hemoptoica y puede quedar en observación, ya que puede deberse al efecto traumático de la tos sobre vías aéreas inflamadas. Obviamente, no es prudente precipitarse a esta interpretación tranquilizante si el paciente es un gran fumador de más de 35 años, con alto riesgo de cáncer bronquial, o si existen otros síntomas o signos sospechosos.

En sangramientos mayores se debe intentar objetivar la cantidad eliminada, por ser éste un elemento fundamental para decidir la conducta terpéutica (ver capítulo 61). La información del paciente angustiado suele ser sobredimensionada. Debe tenerse presente que una taza de sangre puede teñir de rojo intenso una sábana de cama.

ETIOLOGIA

El sangramiento respiratorio puede deberse a diversos mecanismos: erosión de mucosa congestionada por inflamación, ruptura de vasos mayores por procesos patológicos (tuberculosis, cáncer, neumonía necrotizante o traumatismos); fragilidad de vasos de neoformación (bronquiectasias, carcinoide; fístulas arteriovenosas); ruptura de vénulas congestivas (estenosis mitral), etc.

Las enfermedades causales son múltiples y su frecuencia relativa varía ampliamente en diferentes estudios según el país de origen, el criterio diagnóstico y el tipo de centro en que se reclutó los casos (consultorio primario, hospital, centro de referencia). En la Tabla 18-1 se anotan las principales enfermedades que pueden producir hemoptisis. Se anota primero aquellas que exigen un diagnóstico urgente: la tuberculosis - por ser progresiva, contagiosa y tener un tratamiento 100% eficaz- y el cáncer bronquial, cuya posibilidad de tratamiento útil depende de la precocidad de diagnóstico. Luego se anotan las enfermedades que cabe considerar una vez descartadas las anteriores, con una calificación relativa de su frecuencia como causa de hemoptisis.

DISNEA

Disnea es la sensación subjetiva de dificultad respiratoria. El aumento de frecuencia y profundidad de la ventilación sin dificultad subjetiva se llama hiperpnea, y la ventilación rápida, taquipnea o polipnea.

PATOGENIA

Por tratarse de un fenómeno que involucra su percepción por la conciencia tiene un componente subjetivo importante y la información derivada de experimentación animal es poco extrapolable..

Para que la disnea aparezca se requiere una o más de las siguientes condiciones:

1. Aumento de la demanda ventilatoria.
2. Alteraciones del sistema respiratorio.
3. Alteración del umbral de percepción.

Los dos primeros factores han sido analizados en los capítulos correspondientes de fisiopatología, por lo que nos centraremos básicamente en el tercer aspecto. Para que exista percepción y conciencia de dificultad respiratoria se requiere como mínimo la existencia de tres elementos:

1) Receptores que capten la existencia de obstáculos a la ventilación. Si bien existen algunos tipos de receptores que podrían informar a los centros superiores acerca de las dificultades y deficiencias de la respiración, no se ha podido demostrar claramente su participación en la génesis de la disnea. Así, por ejemplo, se ha debido descartar la activación de receptores pulmonares, como los de distensión, ya que el bloqueo del vago que los inerva no modifica la percepción de una carga respiratoria aumentada. Por otra parte, la respiración de mezclas gaseosas que producen hipoxemia o hipercarbia importantes no provoca disnea mientras no conduzca a un aumento muy marcado de la ventilación o existan obstáculos mecánicos para ésta, lo que permite descartar un rol importante de los quimioceptores. Hasta el momento, los receptores que aparecen más ligados a este síntoma son los situados en los músculos respiratorios, que veremos más adelante.

2) Vías nerviosas y humorales, que lleven la información a los centros nerviosos.

3) Centros de integración y percepción situados en la formación reticular del bulbo y puente, donde se ubican las neuronas respiratorias, y en la corteza cerebral. La forma en que actúan y se interrelacionan estas áreas no es del todo conocida. La importancia de la corteza está ilustrada por el hecho de que los fármacos que disminuyen el estado de conciencia pueden disminuir la disnea.

Normalmente existen mecanismos que informan al sistema nervioso central sobre la actividad muscular esquelética, la cual se hace consciente cuando se pone atención a ella o se rebasan ciertos niveles de esfuerzo. La percepción de la contracción muscular respiratoria es menos clara y en condiciones normales es inconsciente. Sin embargo, cuando se produce una disparidad entre el esfuerzo realizado y la ventilación conseguida, el sujeto experimenta rápidamente una sensación desagradable. Los receptores que mejor explican esta percepción son los husos musculares, que serían los encargados de informar a los centros superiores si la relación entre la intensidad del comando ventilatorio y la ventilación obtenida es la adecuada.

La contracción de los músculos respiratorios desplaza volúmenes que son proporcionales al grado de acortamiento; éste depende, a su vez, de la tensión muscular desarrollada. Cuando las resistencias que opone el efector toracopulmonar son normales, a cada nivel de tensión muscular corresponde un determinado grado de acortamiento, lo que implica la existencia de un paralelismo tensión-acortamiento, relación que es mantenida por la acción reguladora y supervisora de los husos musculares (Fig.18-1).

Figura 18-1. Esquema del acoplamiento de fibras musculares motoras y fusales.

Los músculos están compuestos por dos clases de fibras acopladas en paralelo:

a) fibras extrafusales (ef): su acortamiento produce el acercamiento de las inserciones a y b, o sea, realiza el trabajo mecánico del músculo (sistema ejecutor).

b) fibras intrafusales (if) que, acopladas en serie con un receptor ánulo-espiral (rae), constituyen el sistema supervisor del músculo: cuando el acortamiento de las fibras extrafusales es igual al de las fibras intrafusales, no se produce elongación del receptor, que permanece inactivo. En cambio, si hay un obstáculo al acercamiento de a y b (aumento de resistencias ventilatorias), la estimulación de las fibras ef produce un acortamiento menor que el usual, mientras que las if se acortan en el grado acostumbrado y elongan el espiral. Esto produce una descarga que es conducida a las astas anteriores de la médula espinal, donde se reestimula la neurona motora alfa. Este sobreestímulo produce una mayor tensión muscular en las fibras extrafusales, destinada a vencer la resistencia anormal del efector y conseguir el acortamiento (volumen aéreo movilizado) que el centro respiratorio solicitó de partida. Esta adecuación se consigue con una disparidad entre la tensión desarrollada y el acortamiento o trabajo obtenido. La acción reguladora de este arco reflejo corto se transmite también a niveles superiores, donde se percibe el desequilibrio tensión-acortamiento como una sensación de esfuerzo desagradable y angustioso, o sea, disnea.

El diafragma tiene muy pocos husos musculares, a diferencia de los intercostales, en los cuales existen en abundancia. Esto explicaría la frecuencia con que se observa disnea cuando estos últimos músculos entran a participar como músculos auxiliares en la respiración.

ALTERACIONES FUNCIONALES RESPIRATORIAS Y DISNEA

Se han realizado muchos esfuerzos por establecer correlaciones entre determinadas alteraciones funcionales del aparato respiratorio y la aparición de disnea, pero los resultados han sido de una gran variabilidad inter e intraindividual. Sin embargo, en líneas generales puede esperarse que tengan disnea los pacientes que presenten una o más de las siguientes alteraciones funcionales:

1.-Ventilación pulmonar excesiva en relación con la actividad que está realizando el individuo.

2.-Utilización de una ventilación minuto superior al 30% de la ventilación máxima voluntaria del paciente.

3.-Aumento de la carga respiratoria por incremento de resistencias elásticas y no elásticas del aparato respiratorio.

4.-Disminución de la fuerza de los músculos inspiratorios por atrofia, fatiga o desventaja mecánica, por encontrarse acortados por hiperinflación pulmonar

5.-Aumento del costo de O₂ de la ventilación.

6.- Disminucion de la eficiencia de la musculatura respiratoria. y esquelética, especialmente de extremidades inferiores

6.-Cambios exagerados de presión intratorácica. En sujetos normales sometidos a inspirar contra una carga resistiva, se ha demostrado una estrecha relación entre la sensación de dificultad respiratoria y la mayor magnitud de los cambios de presión pleural.

Todos los factores enumerados tienen como elemento común el aumento del trabajo respiratorio, el cual es mínimo en condiciones de frecuencia respiratoria y volumen corriente normales

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CONDICIONES EN QUE SE OBSERVA DISNEA

Frecuentemente la disnea resulta de la suma de varios factores, siendo útil, en el caso individual, detectar y cuantificar la participación de cada uno de estos elementos de manera de aplicar la terapia más racional posible. Las condiciones causantes de disnea pueden esquematizarse en la siguiente forma:

1. Por aumento de la demanda respiratoria: