Si bien nos centraremos en el examen físico del tórax esto no significa que no sea necesario el resto del examen físico completo que se aborda en otros cursos., ya que las enfermedades respiratorias tienen manifestaciones extratorácicas y afecciones de otros órganos tiene manifestaciones y complicaciones pulmonares. En este capítulo veremos además algunos aspectos del examen físico general y el del cuello y abdomen .Otros signos menos frecuentes se abordarán en relación a las enfermedades causales

EXAMEN FISICO GENERAL

En el examen físico general pueden encontrarse algunos signos que revelan, aunque no exclusivamente, anomalías del aparato respiratorio: alteraciones del ritmo respiratorio, cianosis, pulso paradójico, dedo hipocrático, osteoartropatía hipertrófica y algunas manifestaciones de la anormalidad de los gases arteriales.

FRECUENCIA Y RITMO RESPIRATORIO

En reposo, la frecuencia respiratoria es bastante constante, de acuerdo con la edad: 10 y 16 por minuto en el adulto; alrededor de 25 a los 5 años y 40 en el recién nacido. El aumento de la frecuencia respiratoria es un signo de gran sensibilidad que se presenta muy precoz y constantemente en diversas enfermedades pulmonares. Sin embargo, su valor diagnóstico se ve limitado por su inespecificidad y por la facilidad con que se altera si el paciente se siente observado. La frecuencia respiratoria aumenta en muy diversas condiciones: mayor actividad metabólica (fiebre, hipertiroidismo); expresión de ansiedad; consecuencia o mecanismo de adaptación en enfermedades respiratorias que reducen el volumen corriente, circulatorias (shock, insuficiencia cardíaca), anemia, etc. Sin embargo, existen condiciones en que el control seriado de la frecuencia respiratoria en un mismo paciente resulta útil por su simplicidad. Así, en pacientes en riesgo de presentar fatiga muscular respiratoria, un aumento progresivo de la frecuencia, en ausencia de otras causas, es un signo premonitor de importancia. Por otra parte, la disminución marcada de la frecuencia puede indicar depresión de los centros respiratorios.

El ritmo de la respiración puede alterarse en múltiples formas y por factores inespecíficos, pero existen algunos patrones que orientan hacia un diagnóstico (Figura 19-1).

Figura 19-1. Alteraciones del ritmo respiratorio. A: respiración normal. B: respiración de Cheyne-Stokes. C: respiración de Biot. D: respiración de Kussmaul.

POSTURAS Y ACTITUDES

La dificultad respiratoria, el dolor torácico, la tos, etc. determinan con alguna frecuencia que el paciente prefiera determinadas posiciones que aminoren sus molestias. Algunas de éstas son sugerentes del mecanismo responsable del síntoma causal, y otras, de los mecanismos compensatorios en juego. Los enfermos con disnea obstructiva prefieren la posición sentada y con frecuencia se apoyan sobre sus brazos para estabilizar la cintura escapular y así asegurar un punto de inserción firme para los músculos auxiliares de la respiración. Los enfermos con parálisis diafragmática prefieren estar sentados o de pie, posiciones que permiten la inspiración por descenso pasivo del diafragma por efecto del peso de las vísceras abdominales

Algunos pacientes con enfisema, en los cuales el colapso bronquial espiratorio es exagerado, recurren inconscientemente al recurso de espirar a través de los labios entrecerrados. Esta maniobra eleva la presión dentro de la vía aérea y reduce el colapso espiratorio de ésta.

La ortopnea del insuficiente cardíaco fue vista en la anamnesis.

CIANOSIS

La hemoglobina insaturada es de un color rojo-morado que es característico de la sangre venosa. Cuando su cantidad absoluta en la sangre capilar aumenta y sobrepasa los 5 gramos por decilitro (g/dl), los tejidos toman un color violáceo o azulado, proceso denominado cianosis, que clínicamente es apreciable en piel y mucosas. Esta discoloración fue el signo eje para el diagnóstico de hipoxemia e hipoxia antes de que se contara con equipos eficientes para medir parámetros objetivos de O₂ en sangre. Aunque la medición instrumental tiene mayor sensibilidad y objetividad, no siempre está accesible, por lo cual la cianosis sigue teniendo utilidad clínica, siempre que se tenga claramente presente su génesis fisiopatológica y sus limitaciones.

La cantidad de hemoglobina reducida en la sangre capilar es un término medio entre aquella de la sangre arterial y la de la sangre venosa. Con 15 gramos de hemoglobina y una saturación de 97%, la sangre arterial normal tiene un 3% de hemoglobina reducida, o sea, 0,45 g/dl. En el pasaje por los tejidos, la sangre entrega más o menos 5 ml de O₂ por cada dl (100ml). Esto significa que, transportando cada gramo de hemoglobina 1,34 ml de O₂, se forman en la periferia 3,7 gramos de Hb reducida. Estos, sumados a los 0,45 g de la sangre arterial, resultan en 4,15 gramos de Hb reducida por dl de sangre venosa. La sangre capilar tendrá, aproximadamente, una cifra promedio entre el contenido arterial y venoso:

La cantidad normal de 2,3 g/dl está bastante lejos del umbral de cianosis.

La Hb reducida en los capilares puede aumentar por dos caminos: o la sangre arterial llega a la periferia con un contenido elevado de Hb insaturada o la sangre entrega más O₂ a los tejidos, con mayor reducción de la Hb en la periferia. De acuerdo con este mecanismo causal, la cianosis se clasifica en central y periférica. Cuando actúan ambos mecanismos se habla de cianosis mixta.

Cianosis central. Se debe a hipoxemia arterial ocasionada por fallas pulmonares o cortocircuitos cardiovasculares. Puede calcularse que con 15,5 g de Hb la sangre capilar alcanza el umbral de 5 g de Hb reducida cuando la saturación arterial baja de 80%. En estas condiciones hay 12,3 g de oxi-Hb y 3,2 de Hb reducida. Un consumo normal de 5 ml por los tejidos significa que se agregan 3,7 g más de Hb reducida, o sea, que la sangre venosa tendrá un total de 6,9 g/dl. Con estas cifras la sangre capilar tendrá:

En consecuencia, grados importantes de hipoxemia que no alcancen a bajar la saturación de 80% pueden pasar inadvertidos si se espera la aparición de cianosis para su diagnóstico. Aun más, una hipoxemia grave con saturación bajo 80% no provoca cianosis si existe una anemia concomitante, incluso cuando ésta significa aun más hipoxemia. Así, una sangre arterial saturada sólo en 80%, si existe una anemia de 10 g de Hb, tendrá sólo 2 g de Hb reducida. El consumo agrega los mismos 3,7 g de costumbre, lo que da en la sangre capilar una cifra inferior a 5 g, por lo que no se observará cianosis.

Cianosis periférica

El retardo o estasia de la circulación al nivel de los capilares permite que los tejidos extraigan mayor cantidad de O2 de cada unidad de volumen de sangre que pasa, con formación de más Hb reducida que lo usual. Un aumento del consumo de O₂ por sí solo no da cianosis, ya que los estados que aumentan el metabolismo celular también aumentan el flujo sanguíneo tisular.

La estasia circulatoria puede deberse a vasoconstricción, como sucede con el frío, acrocianosis, etc., o por obstáculo al retorno venoso, que puede ser generalizado o focal. En el primer caso tenemos la pericarditis constrictiva, la estenosis de la válvula pulmonar, la insuficiencia cardíaca derecha, etc., mientras que en el segundo están la flebotrombosis, compresión de ramas venosas, várices, etc.

Cianosis mixta

En este caso, a la hipoxemia arterial se suma una mayor entrega tisular. Se encuentra corrientemente en la insuficiencia cardíaca congestiva, que, a través de congestión pasiva del pulmón, produce cianosis central por limitación ventilatoria restrictiva y edema alveolar, y cianosis periférica por estasia venosa en los tejidos por falla del ventrículo derecho. También es mixta la cianosis que se presenta por el ejercicio en la altura (mayor consumo de oxígeno con hipoxemia arterial).

DETECCION CLINICA DE LA CIANOSIS

La coloración azul-violácea puede ser detectada fácilmente si es marcada, pero si es leve o moderada debe buscarse en las zonas en que los tegumentos son más delgados o hay mayor riqueza de capilares: labios, lengua, lóbulos de las orejas, alas de la nariz, lecho ungueal.

Existen diversos factores que pueden dificultar su reconocimiento:

• Piel oscura
  .
• Vasoconstricción arteriolar con isquemia de la pie
  
• Mala iluminación
  .
• Variable capacidad de captación del color azul por parte del observador: no todas las personas captan el color azul con la misma facilidad, por lo que en grados leves o medianos de cianosis puede haber discrepancias de apreciación, incluso entre clínicos de experiencia. Además, en un mismo individuo la capacidad para percibir esta coloración cambia durante el día.
  

Detectada la cianosis, debe decidirse si la desaturación capilar causante del signo se debe a desaturación arterial (cianosis central) o a extracción excesiva de O₂ por los tejidos (cianosis periférica). Normalmente, la historia y el resto del examen físico orientan hacia la condición causal y, por lo tanto, al tipo de cianosis, pero si esto no es claro existen algunos elementos que pueden orientar: en la cianosis periférica la zona cianótica está usualmente fría debido a la estasia venosa que la produce, mientras que la lengua se mantiene corrientemente rosada porque su movimiento continuo y el calor bucal mantienen activa su circulación. La cianosis central, en cambio, se presenta independientemente de la temperatura y actividad local, ya que la desaturación está presente en la sangre arterial antes de llegar al capilar. En último término, el análisis de gases arteriales diferencia netamente ambas condiciones.

Puede existir una falsa cianosis, especialmente labial, en personas que tienen gran abundancia de plexos venosos peripapilares con tegumentos delgados. También es posible que se presente cianosis con grados mínimos de hipoxemia en sujetos con poliglobulia, ya que en ellos el grado normal de desaturación significa una mayor cantidad absoluta de Hb reducida en la sangre capilar. La metahemoglobina, alteración estructural de la Hb generalmente secundaria a drogas, produce coloración cianótica en concentraciones mucho menores que la hemoglobina reducida

PULSO PARADOJICO

En condiciones normales la presión arterial sistólica es hasta 10 mmHg más baja en inspiración que en espiración (Figura 19-2). Esta diferencia sería el resultado del balance entre:

a) aumento del retorno venoso durante la inspiración, que tendería a aumentar la presión.

b) disminución de la oferta de sangre al ventrículo izquierdo por dilatación del lecho vascular pulmonar. Este segundo factor prima ligeramente sobre el primero, determinando la caída de presión mencionada.

Figura 19-2. Pulso paradójico. En el trazado normal se aprecia un descenso de la presión arterial durante la inspiración que no supera los 10 mmHg. El trazado en una crisis de asma muestra una caída de presión de 30 mmHg durante la inspiración.

DEDO HIPOCRÁTICO O EN PALILLO DE TAMBOR.

Se designa como hipocratismo al aumento indoloro del volumen de la falange distal de los dedos y, ocasionalmente de los ortejos, con borramiento del ángulo entre la base de la uña y el dedo (Figura 19-3).

Figura 19-3. Dedo hipocrático: en el dedo normal (abajo) la uña y el dorso de la falange forman un ángulo obtuso abierto hacia arriba. En el dedo hipocrático el ángulo se ha borrado, la uña se ha curvado y la falange ha aumentado de volumen. Ocasionalmente es concomitante con una alteración más extensa y dolorosa que compromete el periostio de los huesos largos de las extremidades, llamada osteoartropatía hipertrófica.

El dedo hipocrático se presenta en bronquiectasias, cáncer bronquial, absceso pulmonar y fibrosis pulmonar idiopática. También se observa en cardiopatías congénitas con cortocircuito de derecha a izquierda, endocarditis subaguda, colitis ulcerosa, cirrosis hepática y algunos trastornos hipofisiarios. En forma unilateral se ha encontrado en lesiones arteriales y nerviosas de una extremidad. Existen también casos constitucionales en que no se identifica una enfermedad causal.

Patogenia

La diversidad de condiciones en que se encuentra este signo impide una explicación unitaria. Lo único común a todos los casos es una disminución de la circulación capilar local por apertura de anastomosis arteriovenosas al nivel de los pulpejos. Como causas de esta alteración se ha invocado diversos mecanismos:

Hipoxemia: si bien está presente en algunas de las afecciones pulmonares que se acompañan de hipocratismo, no existe ningún paralelismo entre el grado de hipoxemia y el hipocratismo. Algunos cánceres sin hipoxemia detectable conducen a hipocratismo rápido y marcado, mientras que las enfermedades obstructivas crónicas o la residencia en la altura, con desaturación importante y persistente, no lo causan.

Cortocircuitos de derecha a izquierda: pueden deberse a cardiopatías congénitas, fístulas arteriovenosas pulmonares o desarrollo de anastomosis entre arterias y venas pulmonares en bronquiectasias y cáncer. Esta alteración permitiría el paso directo a la sangre arterial de sustancias vasoactivas que son normalmente inactivadas a nivel del epitelio alveolar. En la fibrosis pulmonar idiopática no hay este tipo de cortocircuitos, pero las células alveolares, al encontrarse gravemente alteradas, no serían capaces de cumplir con esta función de inactivación.

Irritación de troncos nerviosos: este mecanismo ha sido sugerido por casos de hipocratismo unilateral en pacientes con compresión del plexo braquial por cáncer y es corroborado por el efecto favorable de la extirpación del tumor o la vagotomía.

Significación clínica

La presencia de hipocratismo obliga a buscar las afecciones mencionadas. Debe tenerse presente que algunas veces puede preceder en meses, y aun años, a los signos detectables de la afección causal. No es raro que el paciente no note el cambio e insista en que tiene los dedos así “de toda la vida”.

OSTEARTROPATÍA HIPERTROFICA

Esta alteración de naturaleza inflamatoria consiste en un aumento de volumen sensible de las partes blandas que cubren los extremos de los huesos largos, junto a una periostitis hipertrófica de las mismas zonas. Se acompaña de artralgias y, ocasionalmente, de dedo hipocrático. En el 90% de los casos se presenta acompañando a neoplasias endotorácicas (cáncer bronquial, mesotelioma, etc.) y se ha descrito también en relación con otras afecciones de muy diversa índole: supuraciones broncopulmonares crónicas, meta y sulfahemoglobinemia crónicas, ginecomastia, prótesis de aorta abdominal infectada, colitis ulcerosa, etc.

EXAMEN FISICO TORACICO

Topografía torácica.

Para referirse a la localización de los hallazgos del examen físico se han descrito múltiples líneas, puntos de referencia y zonas convencionales (Figura 19-4), entre las cuales tienen mayor utilidad las siguientes:

Angulo de Louis, formado por la articulación del manubrio y cuerpo del esternón, palpable a través de la piel como una arista horizontal. A su nivel articula la segunda costilla, la que sirve de punto de partida para contar las costillas y espacios intercostales en la cara anterior del tórax.

Vértebra prominente o séptima cervical, a partir de la cual se pueden contar las vértebras dorsales.

Vértice escapular que coincide en el dorso con la séptima costilla cuando el brazo cuelga a lo largo del cuerpo, lo que permite identificar los espacios intercostales en el dorso.

Figura 19-4. Principales líneas y áreas de la cara anterior del tórax. 1: línea axilar anterior. 2: línea medioclavicular. 3: línea medioesternal. 4: línea tercera costal. 5: línea sexta costal. SC: área supraclavicular. IC: área infraclavicular. M: área mamaria. H: hipocondrio.

Líneas Verticales

Medioesternal: trazada sobre el esternón, separa los hemitórax derecho e izquierdo.

Medioclavicular: trazada a partir del punto medio de la clavícula; en el sexo masculino pasa generalmente por el mamelón, por lo que también se llama mamilar.

Axilares anterior, media y posterior: descienden respectivamente del límite anterior, vértice y límite posterior de la axila.

Espinal: desciende a lo largo de las apófisis espinosas de la columna dorsal y divide la cara posterior del tórax en dos mitades.

Líneas Horizontales

Tercera costal: se extiende desde la línea medioesternal hasta la axilar anterior, a la altura del tercer cartílago costal.

Sexta costal: es paralela a la anterior a nivel del sexto cartílago costal.

ZONAS

Entre las líneas mencionadas y otras estructuras de la superficie torácica se delimitan las siguientes zonas:

Huecos supraclaviculares. son las depresiones que quedan por encima de las clavículas que en su fondo contactan con los vértices pulmonares.

Región infraclavicular. está comprendida entre la clavícula y la línea tercera costal y desde el borde del esternón a la línea axilar anterior. Los signos semiológicos captados en esta zona corresponden a ambos hilios pulmonares y parte de los lóbulos superiores.

Región mamaria. se extiende entre las líneas tercera y sexta costales. El lado derecho corresponde básicamente al lóbulo medio y al izquierdo está sobre el corazón y el segmento lingular del lóbulo superior izquierdo.

Hipocondrios. son las zonas que se extienden desde la sexta costal hasta el reborde costal. Es una zona mixta toracoabdominal, que contiene a cada lado la cúpula diafragmática con las lengüetas pulmonares que, durante la respiración corriente, ocupan parcialmente los senos costodiafragmáticos de la pleura. Del lado abdominal encontramos el hígado a la derecha y el estómago y bazo, cuando está aumentado de tamaño, a la izquierda

Regiones axilares. se extienden a ambos lados del tórax, entre las líneas axilares anterior y posterior. En ellas se proyectan tanto el lóbulo superior como inferior del pulmón y al lado izquierdo, en su parte baja, se encuentra el bazo.

Zonas dorsales. aunque se ha descrito algunas zonas individuales, resulta más útil localizar los hallazgos haciendo referencia al tercio inferior, medio o superior del dorso. Si se desea mayor precisión puede usarse, además, la distancia respecto de la línea espinal o la vértebra a cuya altura está el signo que se registra. En la Figura 19-5 se muestra la proyección aproximada de los lóbulos pulmonares sobre la superficie del tórax.

Figura 19-5. Proyección de los lóbulos pulmonares sobre la superficie del tórax. El examen del dorso informa sobre los lóbulos inferiores; el lóbulo medio es accesible básicamente en la parte baja de la cara anterior del hemitórax derecho, y los lóbulos superiores se proyectan en la parte superior de las paredes anteriores y axilares.

INSPECCION

La inspección visual del tórax en sus caras anterior, posterior y laterales permite apreciar el aspecto de los tegumentos, la conformación del tórax y la movilidad respiratoria del tórax y abdomen.

ESTADO DE LA PIEL

Entre las alteraciones que pueden relacionarse con enfermedades pleuropulmonares o dar síntomas atribuibles a ellas puede mencionarse:

Indicadores de trauma reciente o antiguo: equimosis, heridas, cicatrices, patológicas o quirúrgicas, etc. Cualquiera de estos hallazgos debe ser complementado con el correspondiente interrogatorio sobre su origen y evolución.

Bandas o zonas de eritema con vesículas o costras que, sobre el trayecto de nervios intercostales, indican herpes zóster. En etapas tempranas el paciente puede no haber observado las alteraciones cutáneas características y relatar un dolor que puede estimarse erróneamente como pleural.

Circulación venosa anormal: se observa en obstrucción mediastínica de la vena cava superior, casi siempre neoplásica, con ingurgitación de las venas de la parte alta del tórax, cuello y cabeza; cianosis de igual distribución y edema de la misma zona (edema en esclavina).

CONFORMACION DEL TORAX

Debe observarse primero la forma y simetría general del tórax y luego las deformaciones localizadas.

Alteraciones de la forma general del tórax. Aparte de las variaciones dependientes de la constitución del individuo, existen algunas conformaciones características:

Tórax en tonel. En esta alteración el diámetro anteroposterior del tórax está aumentado, aproximándose al transversal. Por asociarse con frecuencia a enfisema pulmonar, también se le ha designado tórax enfisematoso. Sin embargo, esto es un error, ya que el signo no es ni específico ni sensible para esta afección, puesto que el diámetro anteroposterior también puede aumentar en asma y en cifosis, mientras que puede existir enfisema importante con tórax de forma normal e, incluso, aplanado.

Cifoescoliosis. Es la máxima distorsión torácica por combinación de cifosis y escoliosis de la columna dorsal. Significa, usualmente, trastornos importantes de la mecánica ventilatoria.

Pectum carinatum o en quilla y pectum excavatum. Consisten en la prominencia angulada del esternón o depresión del mismo, respectivamente. Derivarían de alteraciones de crecimiento de los cartílagos costoesternales, siendo su repercusión funcional escasa o nula.

Tórax raquítico. Por la mayor maleabilidad de los huesos en el niño con raquitismo, se puede producir, si esta condición es extrema, un hundimiento permanente del perímetro torácico inferior por la tracción centrípeta del diafragma (tórax piriforme o en forma de pera) o prominencia de las articulaciones condrocostales que se traducen en una fila de nódulos paralelos a ambos lados del esternón o rosario raquítico. Su frecuencia ha disminuido considerablemente en nuestro país con la reducción de los trastornos nutricionales.

Deformaciones torácicas localizadas. Pueden detectarse por la comparación de ambos hemitórax, teniéndose presente que normalmente éstos no son perfectamente simétricos. La variedad de posibles deformaciones es muy amplia y sólo mencionaremos algunos ejemplos.

Retracción de un hemitórax. Generalmente implica atelectasia, retracción fibrosa pleural o es efecto de una escoliosis dorsal.

Abombamiento de un hemitórax. Se observa en derrames pleurales y neumotórax de mediana o mayor cuantía.

Llenamiento o masas en los huecos supraclaviculares por ganglios linfáticos.

Tumores localizados que pueden ser de origen inflamatorio o neoplásico.

Atrofia de grupos musculares generalmente debida a inactividad.

Posición de la tráquea: Aparte de las alteraciones por enfermedades de laringe y cuello, la tráquea puede desviarse de la línea media en las afecciones que retraen o aumentan el contenido de un hemitórax: atelectasias, fibrotórax, derrame pleural masivo, etc.

MOVILIDAD RESPIRATORIA

La movilidad del tórax debe examinarse durante la respiración espontánea del enfermo, evitando que se dé cuenta de que está siendo observado. Deben considerarse los siguientes aspectos:

Tipo general de respiración. La respiración espontánea en reposo es normalmente diafragmática, por lo que los movimientos respiratorios son apreciables en el abdomen superior y en la parrilla costal inferior (respiración abdominal y costal inferior). En el ejercicio y respiración profunda voluntaria entran a actuar músculos auxiliares, con movilización del esternón y costillas superiores (respiración costal superior). El tipo respiratorio es igual en el hombre y la mujer, pudiendo cambiar si hay procesos torácicos o abdominales que limiten la movilidad por rigidez o dolor, o si hay fatiga diafragmática.

Simetría de la movilidad. Normalmente ambos hemitórax y hemiabdómenes se mueven simétricamente. Las zonas retraídas o abombadas del tórax tienen usualmente menor movilidad, por la interferencia mecánica que significa la fibrosis, la atelectasia o el derrame pleural causantes de la deformación. Igual limitación se observa ante la existencia de dolor pleural o parietal en un hemitórax.

Formas de movilidad anormal

Actividad de la musculatura auxiliar respiratoria. La participación activa de la musculatura auxiliar respiratoria se evidencia por su contracción durante la inspiración, la cual es especialmente notoria al nivel de los esternocleidomastoideos. Ocasionalmente el paciente apoya y fija los brazos para permitir un mejor accionar de los pectorales.

Alternancia. Cuando existe fatiga diafragmática pueden producirse períodos alternados de respiración abdominal y de respiración costal superior, lo que permite al diafragma reposar intermitentemente.

Respiración paradójica. Normalmente, las paredes del tórax y abdomen se expanden durante la inspiración y se retraen durante la espiración. En casos de fatiga o parálisis diafragmática bilateral, el músculo flácido es aspirado pasivamente durante la inspiración por la presión negativa del tórax que se expande, lo que arrastra la pared abdominal que se deprime (Figura 19-6).

Figura 19-6. Respiración paradójica. Normalmente en la inspiración tanto el tórax como el abdomen se desplazan hacia fuera (línea continua) para hundirse en la espiración (línea discontinua). En la respiración paradójica los movimientos del tórax son normales, pero el abdomen se hunde en la inspiración.

Tórax volante. Se observa en fracturas costales múltiples, en las que un área de la pared costal queda desligada del resto (tórax volante), moviéndose en forma paradójica, ya que se deprime en la inspiración y expande en la espiración.

Retracción del reborde costal inferior o signo de Hoover. Cuando existe hiperinsuflación pulmonar marcada (asma, enfisema) el diafragma se aplana, pierde su forma de cúpula y su contracción produce una tracción radial que aproxima sus inserciones costales hacia el centro frénico. Esta acción se exterioriza como una depresión inspiratoria del reborde costal inferior, especialmente notorio en las zonas laterales. También puede observarse en casos en que la presión intratorácica en inspiración se negativiza en forma exagerada.

Tiraje. Cuando aumenta mucho la resistencia inspiratoria y deben generar presiones negativas exageradas para hacer entrar el aire, se produce una succión de las partes blandas, o tiraje, que se evidencia al nivel de los espacios intercostales y huecos supraclaviculares.

PALPACION

Parte importante de los hallazgos de la inspección pueden ser corroborados y complementados por la palpación, que añade información que permite afinar la interpretación: sensibilidad dolorosa, relación con estructuras torácicas, temperatura, consistencia, movilidad, etc. Además, informa sobre el tono y contracción de los músculos, la existencia de tumores no visibles y la sensibilidad de huesos, músculos y nervios.

VIBRACIONES VOCALES

Las vibraciones de las cuerdas vocales transmitidas a través del árbol bronquial y parénquima pulmonar dan origen a una percepción táctil en la superficie torácica denominada vibraciones vocales.

El contenido aéreo del pulmón transmite mejor las vibraciones de frecuencia baja, como la voz grave del hombre, que las de frecuencia alta, características de la voz aguda de la mujer y del niño. Las vibraciones se captan con mayor claridad en las zonas de proyección de grandes y medianos bronquios (regiones subclaviculares e interescapular) y para su producción se instruye al paciente decir "treinta y tres" o cualquier otra locución que tenga varias letras “"r"”.

En la medida que el parénquima pulmonar se condensa, con preservación de la permeabilidad bronquial, las vibraciones se transmiten mejor, ya que el medio sólido es un mejor medio de conducción que el aire. La condensación neumónica constituye la causa más frecuente de aumento de las vibraciones vocales.

Por el contrario, el aumento del contenido aéreo, como sucede en la sobreinsuflación pulmonar, atenúa las vibraciones en forma más o menos generalizada. Igual alteración puede producirse por falla de producción, en la afonía o en las voces agudas. La atenuación o abolición localizada deriva de defectos de transmisión por obstrucción de un bronquio grueso o mediano, o por la interposición de aire, líquido o sólido en la pleura.

FREMITOS

Otros ruidos respiratorios de frecuencia baja pueden también dar origen a vibraciones palpables o frémitos, que se perciben en las mismas áreas donde se ausculta el ruido de origen. Los frotes pleurales suelen originar frémitos y, ocasionalmente, también se pueden percibir si hay roncus intensos de tonalidad baja.

PERCUSION

Para analizar la percusión y, más adelante, la auscultación es conveniente revisar sumariamente algunas propiedades físicas del sonido.

Características físicas del sonido

El sonido consiste en ondas de compresión y descompresión generadas por la vibración de un cuerpo tras la aplicación de energía. Esta vibración se transmite con mayor facilidad en los sólidos, disminuye en el líquido y más aún en el medio gaseoso, no existiendo transmisión en el vacío. Esta mayor o menor facilidad de transmisión se manifiesta tanto en la velocidad de transmisión como en la distancia que la onda puede recorrer.

Los sonidos tienen las siguientes cualidades:

Frecuencia. Corresponde al número de ondas por unidad de tiempo. El oído humano es capaz de percibir sonidos entre 16 y 16.000 Hz (1 Hertz = 1 oscilación por segundo). Los ruidos respiratorios normales son de baja frecuencia, entre los 16 y 500 Hz, región en la cual el oído humano es poco sensible.

Intensidad. Corresponde a la amplitud de la onda sonora y representa la energía que tiene el sonido. El oído humano no capta todas las longitudes de onda con igual facilidad: la máxima sensibilidad ocurre entre 1.000 a 2.000 Hz. Bajo y sobre esta frecuencia se necesitan sonidos de mayor intensidad para ser percibidos.

Duración. Tiene relación con el punto anterior. A menos que el sonido se produzca en forma continua, su percepción tiende a disminuir gradualmente. Por ejemplo, al tañir una cuerda de un instrumento, ésta origina una nota, dependiente de la frecuencia de las vibraciones, la cual se va apagando hasta dejar de ser percibida cuando su energía (intensidad) cae por debajo del umbral de audición.

Timbre. Los sonidos en realidad son una mezcla de frecuencias. Por ejemplo, al tañir una cuerda ésta vibra como un todo, produciendo una nota o frecuencia en función de su longitud. Pero, a su vez, cada mitad de la cuerda entra en vibración y cada cuarto de cuerda también lo hace. Por lo tanto, el sonido que escuchamos no es una frecuencia pura, sino una combinación del sonido de frecuencia más baja, que da la nota fundamental, con todos los otros de tonalidad más alta (octavas). A su vez, la caja de resonancia de un instrumento musical amplifica algunas de estas frecuencias. Este proceso complejo es el que da a cada instrumento un timbre especial, que permite diferenciar, por ejemplo, la nota do producida por un piano de la obtenida con una guitarra o un contrabajo. Los ruidos respiratorios y los de la voz humana son también mezclas muy complejas de sonidos de diferentes frecuencias, lo que les da un timbre característico que puede ser modificado por diferentes condiciones patológicas.

PERCUSIÓN DEL TORAX

El tórax contiene los pulmones, normalmente llenos de aire, y los órganos mediastínicos, sólidos o llenos de sangre. Al percutir sobre la pared torácica se obtienen diferentes sonidos según la naturaleza del contenido inmediato a la parte percutida. Clásicamente se pensaba que lo que entraba en vibración y producía el sonido era el contenido mismo, pero se ha demostrado que lo que vibra es la pared. La densidad del contenido en contacto inmediato con la pared influye modificando el grado de tensión de ésta, tal como lo hace una mano presionando con diferente fuerza sobre el parche de un timbal. En una autopsia la percusión directa sobre el pulmón mismo origina un sonido totalmente diferente al obtenido al percutir la pared torácica.

Debido a este fenómeno físico es posible deducir la densidad física del contenido del tórax a través de una maniobra externa, lo que no es sino la aplicación metódica de la técnica casera que se usa cuando queremos saber si un recipiente, cuyo interior no podemos ver, está lleno de líquido o vacío. El creador de este método, en el siglo XVIII, Leopoldo Auenbrugger, era hijo de un tabernero que empleaba esta maniobra para saber la cantidad de cerveza que quedaba en sus toneles.

La percusión puede realizarse de dos formas:

Directa. Se realiza golpeando el tórax con los pulpejos de la mano percutora. Es útil en derrames pleurales, donde permite captar con los dedos una especial sensación de resistencia, que caracteriza lo que más adelante describiremos como matidez hídrica.

Indirecta. Es la más usada y, bien aplicada, es capaz de captar variaciones localizadas de la densidad de los órganos torácicos subyacentes a la pared. Con el pulpejo del dedo medio de una mano se percute sobre un dedo de la otra, aplicado de plano sobre el área del tórax que se explora. El dedo que recibe los golpes debe apoyarse, de preferencia, paralelo a los espacios intercostales, ya que de lo contrario los dedos pueden quedar como puentes entre costillas con un diferente grado de contacto con la superficie torácica, lo que origina variaciones en el sonido obtenido al percutir. Otro detalle técnico importante es que hay que golpear suavemente, como para ser oído sólo por quien examina. La percusión intensa hace vibrar no sólo la zona bajo el dedo receptor, sino también zonas vecinas, enmascarándose lesiones localizadas. Con la práctica se puede percutir en forma tal que, más que oírse un ruido, se palpan las vibraciones provocadas, técnica que resulta útil en condensaciones o derrames pleurales de poco volumen.

Mediante la percusión pueden obtenerse en el tórax diferentes tipos de sonido. Sin pretender que puedan identificarse a través de la descripción escrita, podemos definir los siguientes:

Resonancia o sonoridad normal. Es un ruido hueco, prolongado, de tonalidad baja y no musical, que se obtiene al percutir la pared sobre pulmón normal, sin contacto de otros órganos. Se le puede autodemostrar fácilmente percutiendo en la región subclavicular.

Matidez o macidez. Es un ruido corto, de tonalidad más alta que el anterior, que da la impresión de golpear sobre un sólido. La percusión sobre el muslo lo produce en forma típica.

Submatidez. Ruido intermedio entre la sonoridad normal del parénquima aireado y la matidez de un sólido.

Hipersonoridad. Es un ruido más intenso, más alto y más largo que la resonancia normal. Traduce un aumento del contenido aéreo.

Timpanismo. Es la exageración del ruido anterior que adquiere un carácter musical. Normalmente puede observarse sobre el estómago lleno de gas y, patológicamente, sobre un neumotórax extenso.

En el aparato respiratorio, esta técnica semiológica se aplica para delimitar los pulmones y para determinar las variaciones de densidad física de las estructuras en contacto con la zona percutida. La comparación de zonas simétricas de ambos hemitórax facilita la detección de variaciones leves o moderadas.

DETERMINACION DE LA TOPOGRAFIA INTRATORACICA

La diferencia entre la sonoridad característica del pulmón y la matidez de órganos o estructuras sólidas permite delimitar los bordes inferiores de los pulmones, los movimientos diafragmáticos y la matidez cardiovascular en forma gruesa, de manera que es útil cuando existen anomalías importantes. Si se necesita información fina deberá recurrirse a la imagenología.

Límites inferiores del pulmón. En la cara anterior, el límite inferior del pulmón derecho durante la respiración tranquila es fácil de determinar por su contraste con la matidez del hígado. Sigue una línea horizontal que pasa por el quinto espacio intercostal al nivel de la línea medioclavicular. Este límite desciende con los aumentos de volumen pulmonar por sobreinsuflación y asciende cuando este órgano se retrae por atelectasia o fibrosis. Igual efecto tiene el ascenso del hígado que se observa en parálisis diafragmática, embarazo, ascitis, etc. Puede falsearse cuando un derrame pleural se suma a la matidez hepática o cuando esta última se borra por un neumoperitoneo. A la izquierda, la bolsa aérea del estómago se traduce por hipersonoridad o timpanismo, que se confunde gradualmente con la sonoridad pulmonar.

En la cara dorsal, los pulmones llegan a ambos lados hasta una línea horizontal al nivel de la undécima vértebra dorsal, con alguna variación de acuerdo al hábito constitucional del paciente.

Movimientos diafragmáticos. Los límites descritos descienden tres a seis centímetros en la inspiración profunda, excursión que desaparece o disminuye en condiciones que limitan la movilidad diafragmática: parálisis del músculo, aumento de presión abdominal que se opone a su descenso inspiratorio, pérdida de la cúpula diafragmática por disminución de la presión negativa intratorácica (enfisema, hiperinsuflación pulmonar, neumotórax), adherencias costopleurodiafragmáticas, etc. La presencia de un derrame pleural, al falsear el límite inferior del pulmón, impide determinar la verdadera excursión diafragmática.

Matidez cardiovascular. En aquellas zonas en que el corazón contacta directamente con la pared torácica, la percusión revela una franca matidez, pero hacia los bordes del órgano, la interposición normal de lengüetas pulmonares da una submatidez que sólo permite una definición aproximada de la forma y tamaño del corazón. Nos limitaremos aquí a enumerar algunos de los principales cambios que podemos observar, especialmente en relación con alteraciones pleuropulmonares de mediana o gran magnitud:

• Desplazamiento de la matidez cardíaca: retracción del mediastino por fibrotórax y atelectasia masivas, o rechazos de éste por derrames pleurales, neumotórax a tensión, cifoescoliosis, etc.

• Borramiento de la matidez cardíaca: superposición de parénquima pulmonar hiperinsuflado (enfisema, asma, etc.); presencia de aire en la pleura (neumotórax).

• Aumento de la matidez cardiovascular: cardiomegalia importante, derrame pericardíaco, aneurisma aórtico, etc.

DETERMINACION DE LA DENSIDAD DEL CONTENIDO TORACICO

Por la experiencia previa y por comparación con zonas simétricas del tórax, puede deducirse la cantidad relativa de gas, líquido o sólido subyacente al área de la pared puesta en vibración por la percusión.

El reemplazo de aire del pulmón por material más denso se traduce generalmente por matidez. Sin embargo, para que ésta sea captada es necesario que la zona comprometida esté en contacto con la pared torácica y tenga un cierto volumen. Esta situación se observa con máxima claridad y relativa frecuencia en la condensación neumónica. En menor escala se puede presentar en el infarto pulmonar y raramente en tumores y quistes pulmonares de contenido líquido que infiltran o desplazan el parénquima aireado. Las atelectasias no suelen dar matidez notoria por su volumen reducido y por la pérdida de contacto con la pared debido a su retracción. En la medida que se interponga parénquima aireado entre una condensación y la pared torácica, o la condensación sea incompleta, la matidez pasa a submatidez e, incluso, a resonancia normal. En suma, la matidez como signo de condensación es de baja sensibilidad.

La presencia de líquido en la pleura (derrame pleural, hidrotórax) también da matidez que, en caso de derrame abundante, es intensa y toma un carácter especial de resistencia que se capta con el dedo receptor o con la percusión directa (matidez hídrica). Otra característica que distingue a la matidez causada por líquido libre en la cavidad pleural es su borde superior, que adopta una curva con su vértice en la región axilar y sus puntos más bajos hacia su línea media, tanto en la zona ventral como dorsal, denominada curva de Damoisseau. Esta forma no corresponde a la realidad física, ya que el límite superior del líquido es horizontal. La falsa impresión se produce porque la capa de líquido es más gruesa en la cara axilar que en las caras anterior y posterior del pulmón (Fig. 50-1). Esta conformación de la cámara pleural se debe a que el pulmón se retrae más en sentido transversal que anteroposterior. La percusión en decúbito lateral permite corroborar la existencia del derrame por los cambios de la matidez al desplazarse el líquido. Por otra parte, si el cambio de posición no produce variación en la matidez, es índice de enquistamiento del derrame pleural o de que la matidez se debe a condensación del parénquima.

El aumento de contenido aéreo, como sucede en el enfisema o durante una crisis asmática, da origen a hipersonoridad. Si el aire está a presión, como en un neumotórax hipertensivo o una bula gigante insuflada, se obtendrá timpanismo.

AUSCULTACION

El funcionamiento normal del aparato respiratorio da origen a sonidos o ruidos que pueden escucharse a distancia o en la superficie torácica; diversas enfermedades pueden alterar estos ruidos o producir otros.

Origen de los ruidos respiratorios

El flujo de aire a través de las vías aéreas causa turbulencias, que originan las vibraciones que percibimos como ruidos. Las turbulencias se producen en las zonas donde la velocidad del aire es mayor y en aquellas con condiciones geométricas que dificultan un flujo laminar. Esto ocurre principalmente en la laringe y en las bifurcaciones de los bronquios mayores, lobulares y segmentarios. En las vías aéreas más periféricas el área de sección global va aumentando, por lo que la velocidad del aire disminuye progresivamente y el flujo se hace laminar, cesando a nivel alveolar. Por lo tanto, a este nivel normalmente no se originan ruidos respiratorios.

Diferentes estudios han demostrado que los ruidos que se perciben a la auscultación de la pared torácica durante la respiración normal no se originan en la laringe , como se creía años atrás, sino que nacen en los bronquios mayores, principalmente lobulares y segmentarios. Estos ruidos son transmitidos a través de las vías aéreas tanto hacia la boca como hacia la periferia. El análisis de los ruidos registrados en la boca muestra una amplia variedad de frecuencias, mientras que los obtenidos en la pared torácica son principalmente de baja frecuencia, con intensidad decreciente de aquellos con frecuencias superiores a 500 Hz. Lo anterior se debe a que el tejido pulmonar normal que rodea las vías aéreas actúa como un filtro que sólo permite transmitir las frecuencias bajas, lo que, como veremos, tiene importantes implicancias semiológicas.

Auscultación clínica

Los trastornos patológicos pueden modificar estos ruidos tanto en su producción como en su transmisión, o agregar otros nuevos. La auscultación persigue captar estos ruidos e interpretarlos en términos de las alteraciones morfológicas y funcionales que pueden producirlos. La auscultación es el procedimiento del examen físico que tiene mayor rendimiento y puede ser directa, poniendo el oído en contacto con el tórax, o indirecta a través de un estetoscopio, método que por su mayor comodidad e higiene ha desplazado al primero, salvo en la identificación de frotes pleurales dudosos. Esta técnica instrumental fue desarrollada a principios del siglo XIX por Laennec, quien por ser clínico y patólogo estableció con notable acierto las correlaciones entre los signos y la morfología alterada. Desgraciadamente, sus sucesivos continuadores y traductores cambiaron el sentido de muchas de sus denominaciones y acumularon interpretaciones teóricas sobre la génesis de los ruidos, que se dieron por demostradas. Estos factores condujeron a una considerable anarquía de terminología y a una sobrevaloración del método. En los últimas décadas se han efectuado análisis objetivos mediante estudios experimentales y registro electrónico de los fenómenos acústicos. Esto ha permitido eliminar categorías artificiales de ruidos, aclarar sus mecanismos de producción y transmisión e identificar aquellas correlaciones clínico-patológicas realmente demostradas. Además, se ha alcanzado un consenso internacional en torno a una nomenclatura simplificada, que fue traducida y adaptada en 1987, bajo el patrocinio de la Sociedad Chilena de Enfermedades Respiratorias, para su uso en el país. De acuerdo con esta convención, los ruidos auscultables en el aparato respiratorio se clasifican como se indica en la Tabla 19-1.

Las diferentes características físicas de los pacientes explican la amplia escala de variaciones que pueden tener los ruidos respiratorios normales. Sólo la práctica repetida en muchos sujetos con aparato respiratorio normal permitirá al examinador adquirir la base que le servirá para interpretar las desviaciones de lo normal.

El examen debe realizarse despejando de ropa la región en estudio, ya que ésta puede originar o enmascarar ruidos. Conviene instruir al paciente que debe respirar profundo y por la boca abierta, sin hacer ruido con las cuerdas vocales. La respiración por la nariz y la respiración superficial limitan la velocidad de la corriente aérea, atenuando los ruidos.

Además de auscultar la respiración del paciente, debe analizarse la transmisión de la voz desde las cuerdas vocales a la superficie torácica. También es útil hacer toser al enfermo ya que esta maniobra, que acelera considerablemente la velocidad de la corriente aérea, puede modificar significativamente algunos ruidos patológicos.

La auscultación debe ser metódica, de manera que toda la superficie torácica sea explorada, que todos los ruidos normales sean analizados y que cada ruido anormal que se escuche sea estudiado en todas sus características y relaciones. Es conveniente que a raíz de hallazgos auscultatorios localizados se repita la palpación y percusión en forma dirigida, pudiendo con frecuencia captarse alteraciones que, por ser poco notorias, pasaron inadvertidas al realizar el procedimiento en forma general.

Aunque diversos métodos de grabación de los ruidos dan más información, por su complejidad y disponibilidad, su aplicación se ha restringido básicamente a la investigación

RUIDOS DE LA RESPIRACION

Ruidos respiratorios normales

La auscultación del tórax normal permite captar los siguientes ruidos:

Ruido traqueobronquial o bronquial. Si se ausculta sobre la parte superior del esternón y zonas inmediatas se escucha en ambas fases de la respiración, un ruido intenso de tonalidad alta, de carácter rudo y áspero que se genera por turbulencias del aire en la tráquea y bronquios mayores de 4 mm.Si el estetoscopio se aplica sobre la tráquea extratorácica el ruido se percibe con máxima intensidad.

Murmullo pulmonar (breath sounds). La auscultación de las zonas del tórax que corresponden a parénquima pulmonar, alejado de los grandes bronquios, revela un ruido de intensidad y tonalidad bajas que ocupa la totalidad de la inspiración, pero sólo la mitad o menos de la espiración. Hasta hace algunos años se planteó que este ruido era generado por el paso del aire desde los bronquíolos a los alvéolos o vesículas aéreas, por lo que se le denominó murmullo vesicular. Estudios fisiológicos han demostrado que la velocidad con que se mueve el aire a este nivel es insuficiente para generar un ruido audible. Actualmente se acepta que el origen mas importante de este ruido está en turbulencias generadas en los bronquios lobulares y segmentarios que ventilan el parénquima alveolar auscultado que se atenúan y modifican por efecto de la filtración por el parénquima alveolar lleno de aire. Por estas razones la denominación de murmullo pulmonar es mas precisa.

La desaparición del ruido a mitad de la espiración se debería a que, al decrecer el flujo espiratorio en esta fase, la intensidad del ruido disminuye, no siendo capaz de atravesar el filtro parenquimatoso, ya que la corriente espiratoria aleja las turbulencias de la superficie del tórax.

A medida que el área de auscultación se aproxima a bronquios mayores, se produce una superposición gradual de murmullo pulmonar y ruido traqueobronquial.

Alteración de los ruidos respiratorios

Respiración ruidosa. En las personas normales, la respiración espontánea en reposo es prácticamente inaudible al nivel de la boca. Si la respiración se hace más profunda y/o más rápida (jadeo, ejercicio, suspiros) es posible escucharla, incluso a distancia.

En pacientes con obstrucción bronquial difusa, la respiración de reposo puede hacerse audible, probablemente por un aumento de turbulencias en los bronquios estrechados. Esta respiración ruidosa puede o no acompañarse de sibilancias, ruido adventicio también ligado al estrechamiento bronquial.

Respiración soplante y soplo tubario. La solidificación del parénquima pulmonar por eliminación o reemplazo del aire establece un nexo acústico entre los bronquios gruesos o medianos y la pared torácica, que permite que el ruido bronquial se ausculte poco modificado en regiones en que normalmente sólo se escucha el murmullo pulmonar. Este ruido, que es de intensidad y tonalidad altas y que se escucha en ambas fases de la respiración, es llamado soplo tubario porque es parecido al que se genera al soplar a través de un tubo. Para que una condensación dé origen a este signo debe tener relación con bronquios permeables y ser suficientemente extensa como para conectar bronquios de por lo menos de 3 a 5 milímetros de diámetro con la pared del tórax. Cuando la condensación es parcial o de menor extensión, el ruido bronquial sólo retiene parte de sus características, siendo denominado respiración soplante, cuya diferencia con el tubario es sólo cuantitativa. La causa más frecuente de soplo tubario típico es la neumonía, que puede consolidar áreas extensas sin comprometer la permeabilidad bronquial. También puede auscultarse en áreas de pulmón condensado sin vía aérea permeable, como atelectasias, cuando éstas están en contacto con la tráquea o grandes bronquios.

En derrame pleurales importantes, el líquido puede colapsar y consolidar el pulmón, manteniendo los bronquios permeables, creando las condiciones para un soplo tubario. Sin embargo, el propio derrame bloquea su auscultación, excepto en su límite superior, donde la capa de líquido es más delgada. A través de este filtro acústico se escucha preferentemente la parte espiratoria del soplo, con un carácter suave y lejano. Este soplo tubario modificado se ha denominado soplo pleurítico, pero esta designación es equívoca, ya que un soplo similar puede escucharse en neumonías, no siendo por lo tanto específico de patología pleural.

Disminución o abolición del murmullo pulmonar. Esta alteración se debe a una disminución de la ventilación o a factores que entorpecen la transmisión del murmullo pulmonar hasta el oído del examinador, pudiendo ser generalizada o localizada. El primer caso se observa en hipoventilación global por déficit de estímulos ventilatorios, por parálisis de músculos respiratorios o por disminución difusa del flujo aéreo y aumento de la capa de aire en enfisema. En cambio, la disminución del murmullo será localizada en obstrucciones bronquiales regionales y en atelectasias. Ya sea por contraste, o porque existe una hiperventilación compensatoria, en estos casos el murmullo pulmonar se puede auscultar aumentado en el resto del tórax. La abolición del murmullo pulmonar por defecto de transmisión se observa típicamente en derrames pleurales y neumotórax.

Espiración prolongada. Cuando hay obstrucción bronquial, ésta se acentúa durante la espiración, por lo cual el murmullo pulmonar generado en esta fase aumenta de intensidad y su duración auscultable se acerca e incluso sobrepasa a la de la inspiración. Se escucha en forma generalizada en pacientes con enfisema, asma y algunos casos de inflamación aguda de las vías aéreas. Su comprobación en zonas limitadas sugiere una obstrucción bronquial localizada.

TRANSMISION DE LA VOZ

Transmisión normal de la voz

Para la auscultación de la voz el paciente debe decir pausadamente “treinta y tres”, palabras que por sus letras “erre” producen vibraciones adecuadas para su transmisión a través del aparato respiratorio. Si la voz se ausculta sobre la tráquea, el sonido es intenso y se percibe claramente la articulación de las palabras. En cambio, en las zonas del tórax de proyección alveolar el ruido es más apagado y no se percibe la articulación con claridad, porque se borran las vocales por el efecto de filtro del pulmón. Como ya se mencionó el medio acústico broncopulmonar conduce mejor la voz de tonalidad grave .

Alteraciones en la transmisión de la voz

Aumento o broncofonía. Las mismas condiciones que producen el soplo tubario ofrecen también un mejor canal de transmisión para la voz, de manera que ésta se ausculta con mayor intensidad y nitidez en la superficie torácica en correspondencia con una condensación. El fenómeno se denomina broncofonía, por similitud con la auscultación en el área de proyección de un bronquio grueso, y su significación es similar al soplo tubario. Por diferencias de transmisión derivadas de la frecuencia de las vibraciones, no siempre existe paralelismo estricto entre estos signos que, en consecuencia, se complementan. Cuando la articulación de las palabras se percibe con toda claridad se habla de pectoriloquia, que ocasionalmente es más notoria con la voz cuchicheada (pectoriloquia áfona). Estos signos tienen la misma significación que la broncofonía.

Egofonía o voz de cabra. Es una forma de broncofonía en que la voz se percibe alta y entrecortada como el balido de una cabra. Se observa en la parte alta de algunos derrames pleurales en que la capa de líquido deja pasar sólo los tonos altos, interceptando los bajos.

Disminución o abolición de la voz transmitida. Obviamente, no se auscultará la voz en personas afónicas, pero si la voz se emite bien y no se percibe sobre el tórax, deberá pensarse en un obstáculo para su transmisión: obstrucción de bronquios gruesos, aumento del contenido aéreo del pulmón (asma, enfisema), aire o líquido en la pleura, pared torácica gruesa (tejido adiposo, edema).

RUIDOS AGREGADOS O ADVENTICIOS

Se denomina adventicios a aquellos ruidos usualmente ausentes en la auscultación del pulmón normal, que se generan por la vibración de estructuras alteradas.

En esta área es donde se ha descrito más variantes de ruidos sin un fundamento objetivo, suponiéndose teóricamente mecanismos y relaciones clínico-patológicas. La utilidad clínica que se atribuyó a esta semiología excesivamente detallada se debió, probablemente, a que la interpretación de la auscultación en la práctica clínica se realiza habitualmente en forma sesgada, puesto que al auscultar al paciente ya se cuenta con la orientación diagnóstica dada por la anamnesis y otros elementos del examen físico. Aquí, sólo analizaremos aquellos signos de validez objetivamente comprobada.

Estridor o cornaje. Es un ruido muy intenso que se oye a distancia, generado en obstrucciones de la vía aérea alta: laringe, tráquea y bronquios mayores. Cuando la obstrucción es extratorácica, el ruido tiene predominio inspiratorio porque en esta fase se acentúa la estenosis de la vía aérea por efecto del desbalance entre la presión negativa inspiratoria dentro de la vía aérea y la presión atmosférica que la rodea. Lo inverso ocurre en lesiones intratorácicas.

Sibilancias. Cuando un flujo aéreo suficiente pasa por una zona estrechada de un bronquio, sus paredes entran en vibración generando un ruido musical agudo. denominado sibilancia o.

Las sibilancias pueden oírse en ambas fases de la respiración, pero usualmente aparecen o se acentúan en espiración, por efecto de la reducción de calibre bronquial en esta fase. En casos dudosos puede recurrirse a una espiración forzada para provocarlas, pero debe tenerse presente que en algunas personas normales la compresión dinámica producida por esta maniobra es de magnitud suficiente como para producir sibilancias. En este caso se caracterizan por ser múltiples, simultáneas y de la misma tonalidad. En los enfermos, en cambio, la obstrucción bronquial no es homogénea, por lo que las sibilancias son disparejas en distribución y tonalidad.

Las sibilancias se transmiten muy bien a lo largo de la columna aérea bronquial, de manera que salvo, que se produzcan muy periféricamente, pueden auscultarse sobre la tráquea y rente a la boca y, en ocasiones, mejor que sobre el tórax.

Dado que el flujo aéreo es un determinante de la generación de sibilancias, en obstrucciones bronquiales muy marcadas, con flujo mínimo, es posible que éstas no se ausculten y que, por el contrario, sean muy abundantes en obstrucciones leves con flujo alto. De lo dicho se deduce que las sibilancias no son un índice fidedigno de la intensidad de la obstrucción.

Las sibilancias difusas se encuentran especialmente en asma, limitación crónica del flujo aéreo y en algunas bronquitis y bronquiolitis. También se pueden producir por edema bronquial en insuficiencia cardíaca izquierda. En forma localizada sugieren una obstrucciónbronquial también localizada (tumor, cuerpo extraño, cicatriz).

Roncus: son ruidos continuosque, para algunos, serían sólo sibilancias de baja tonalidad pero su configuración sonográfica es diferente y se modifican con la tos por lo que se les considera ligados a secreciones endobronquiales.

Crepitaciones. Condiciones patológicas tan diversas como neumonías, atelectasias, edema pulmonar, enfermedades infiltrativas difusas, bronquitis crónica, etc., tienen en común el cierre precoz de los bronquiolos hacia el fin de espiración por alteración de las paredes bronquialares y/o del tejido que los rodea. . Cuando los bronquíolos funcional o morfológicamente alterados colapsan al final de la espiración, en la inspiración que sigue el aire no puede entrar en las partes distales al colapso, por lo cual las presiones en las áreas distales al colapso se hacen más negativas que en las proximales. Esta situación se mantiene hasta que el aumento de volumen pulmonar ejerce una tracción radial sobre las paredes de los bronquiolos y los abre, igualandose bruscamente las presiones de los dos compartimentos. Esto genera un sonido explosivo corto que puede tener muy variadas características según el calibre y número de bronquios colapsados , el momento del ciclo respiratorio en que se abren, las condiciones de transmisión acústica del parénquima circundante, etc.

Estas variantes de un mismo fenómeno básico fueron interpretadas en el pasado como entidades diferentes, generadas por mecanismos específicos para distintas enfermedades, distinguiéndose crépitos, crujidos y burbujas, diferenciadas en grandes, medianas y pequeñas. Dada su patogenia común, tales distinciones no tienen mayor utilidad, por lo que debe aceptarse que estos ruidos, en cualquier variante, sólo indican enfermedad en la zona auscultada, sin descriminar por sí mismos cuál es ésta. Para evitar confusiones con la terminología antigua de crépitos se ha englobado a todos estos ruidos bajo la denominación de crepitaciones. Las crepitaciones se auscultan como conjuntos o sucesiones de ruidos muy cortos, explosivos, que en cantidad variable ocupan todo o parte del ciclo respiratorio. Se han comparado con el ruido producido al despegar una cinta autoadhesiva o un cierre de tipo Velcro. o a los ruidos que se producen al arder la madera o al calentarse sal en una sartén, etc. Todos estos símiles son válidos para algún tipo de crepitación, pero no pueden ligarse a una determinada enfermedad.

Existen, sin embargo, algunas características que pueden afinar la información:

• Cuando el territorio enfermo es periférico como en las fibrosis pulmonares y las vías aéreas colapsadas son bronquios muy pequeños o bronquíolos, las crepitaciones son finas y abundantes, se presentan generalmente avanzada la inspiración y persisten siempre hasta el final de ésta y no se escuchan en la boca no cambian con la tos . Pueden aumentar en aquellas posiciones en que el peso del pulmón aumenta el colapso bronquiolar en la zona auscultada y no cambian con la tos.
• En cambio, cuando la enfermedad compromete bronquios más centrales (neumonías, enfermedades obstructivas difusas, bronquiectasias) las crepitaciones son más gruesas, se presentan al comienzo de la inspiración y pueden oírse en la boca. Los cambios de posición no las modifican porque las estructuras centrales son más estables. En las bronquiectasias pueden ser modificadas por la tos, por lo que se supone alguna participación de burbujeo en acumulaciones de secreciones

Las crepitaciones espiratorias obedecen obviamente a otros mecanismos que aún no han sido bien definidos. Se observan en bronquiectasias en las cuales es posible que se produzcan verdaderas burbujas por existir secreciones acumuladas en áreas dilatadas. El hecho de que cambien con la tos es compatible con esta hipótesis.

Dado que el cierre bronquiolar al final de espiración en zonas basales es un fenómeno fisiológico que aumenta con la edad, no es raro que se ausculten crepitaciones en personas sanas de mayor edad. Después de un período de reposo en decúbito, estos ruidos, llamados crepitaciones distelectásicas, pueden aumentar en las zonas dependientes hipoventiladas, pero desaparecen o se reducen después de algunas inspiraciones profundas o al cambiar de posición.

Es posible que futuros estudios permitan individualizar otras características de utilidad diagnóstica, pero por el momento el mayor valor de las crepitaciones reside en indicar la localización y extensión de la enfermedad pulmonar, sin sugerir por sí solas una etiología determinada.

Frotes pleurales. El roce de las pleuras deslustradas por inflamación da origen a ruidos parecidos a crepitaciones, largas y de tono bajo. Estos frotes pleurales suelen oírse en ambos tiempos de la respiración, pueden aumentar con la presión del estetoscopio y pueden tener un carácter desagradable, como de chirrido de tiza sobre un pizarrón. Con frecuencia dan origen a un frémito palpable, y ocasionalmente la auscultación directa revela mejor sus características. Existen casos, sin embargo, en que son indistinguibles de las crepitaciones.

Ral o estertor traqueal. Es un ruido audible a distancia que se presenta en pacientes con conciencia deprimida y falta de tos eficaz, lo que permite acumulación de secreciones en la tráquea con burbujeo del aire a través de ellas. Un mecanismo similar, pero en bronquios menores, se invocó como causa de lo que se llamó estertores de burbujas. Esta hipótesis, que nunca fue demostrada, no es sostenible ya que físicamente no se pueden generar burbujas dentro de tubos de diámetro uniforme, mediano o fino. No obstante, es posible que se produzcan burbujas verdaderas en bronquiectasias, donde hay acumulación de secreciones en una zona de mayor diámetro que el bronquio que trae el aire.

EXAMEN DEL CUELLO

En esta zona deben buscarse:

• Adenopatías secundarias a compromiso.de ganglios mediastínicos por tuberculosis, neoplasias, etc.
• Tiraje o depresión inspiratoria de los huecos supraclaviculares en enfermedades pulmonares que aumentan la negatividad de la presión intratorácica (obstrucción difusa vía aéreas, fibrosis pulmonar)
• Ingurgitación venas yugulares: en aumentos de presión intratorácica, obstrucción de venas mediastínicas, insuficiencia cardíaca derecha,
• Desviación de la traquea respecto a la línea media secundaria a desviaciones mediastínicas de la misma o atelectasias masivas unilaterales

EXAMEN ABDOMINAL

Aparte de los movimientos respiratorios y analizados , los principales hallazgos abdominales ligados a problemas respiratorios son :

• Hepatomegalia por corazón pulmonar.
• Ascitis con `paso de líquido pleura