El examen de gases en sangre arterial (GSA) es sin duda el estudio de función pulmonar más usado en clínica debido a que evalúa en forma precisa el intercambio gaseoso, que es el resultado final de la función del aparato respiratorio. Los usos más frecuentes que se da a sus resultados son :

a) Detección y evaluación de hipoxemia e idenficación de su mecanismo.
b) Detección y evaluación de hipercarbia
c) Control de efectos de tratamiento
d) Evaluación de equilibrio ácido-base.

INDICACION

La ejecución de este examen debe ser considerada en todos los pacientes con enfermedades agudas que puedan afectar directa o indirectamente la función del l aparato respiratorio, así como en otras condiciones agudas que pueden alterar el equilibrio ácido-base (Tabla 21-1).

En enfermedades agudas el examen de GSA debería ser efectuado precozmente ante la posibilidad clínica de gases sanguíneos alterados, pues no se debe esperar a que aparezcan sus síntomas, que éstos son poco sensibles e inespecíficos . La presencia de cianosis, como se recalcó a propósito del examen físico, es un signo tardío de hipoxemia que además puede ser anulado o pasar inadvertido , ya sea por factores del paciente, como anemia, o por déficit de iluminación o percepción de la coloración de la piel.

En enfermos crónicos, en cambio, el uso de GSA es más restringido: se utiliza con frecuencia como evaluación de los resultados del tratamiento y para estimar la necesidad de oxigenoterapia crónica en los pacientes con enfermedades respiratorias crónicas como EPOC y fibrosis pulmonar.

TOMA DE MUESTRA

La toma y manejo de la muestra de sangre arterial deben ceñirse a estrictas normas de procedimiento para que el examen resulte confiable. El inconveniente más frecuente de la punción arterial es el dolor, que puede ser disminuido con una técnica depurada, aguja fina o uso de anestesia local. El sitio más utilizado es la arteria radial, por ser fácilmente accesible y por estar situada superficialmente. Otras arterias usadas con menor frecuencia son la humeral y la femoral. Para tomar muestras repetidas, ya sea en el laboratorio de función pulmonar o en la unidad de cuidados intensivos, preferimos usar punciones repetidas con aguja fina que dejar un catéter en la arteria que, aunque más cómodo es más traumático y requiere de un manejo de enfermería muy cuidadoso, ya que la entrada de aire puede causar isquemia en los territorios distales por embolismo aéreo.

La jeringa debe se heparinizada para evitar coágulos y   la muestra de sangre arterial no debe contaminarse con aire y  debe ser colocada en hielo inmediatamente después de tomada, para prevenir que las células presentes en la sangre continúen consumiendo O₂ y produciendo CO_2, En pacientes con leucemia este aspecto se exagera marcadamente. Es conveniente tener presente que que si el paciente está con temperatura alta  se puede obtener un resultado de P_aO₂  5 a 10 mmHg menor que el real porque el equipo de análisis opera a 37°.

La saturación arterial de O₂ también puede ser medida continuamente mediante sensores que se fijan generalmente al lóbulo de la oreja o a un dedo. Son muy útiles para monitorizar pacientes unidades de cuidados intensivos que necesitan mediciones muy frecuente y para una evaluación inicial aproximada en pacientes ambulatorios. No obstante, debe tenerse presente que pueden haber variaciones clínicamente importantes de que pasan inadvertidas si ocurren en la parte plana de la curva de la hemoglobina y que no se obtiene información sobre CO₂ y equilibrio ácido-base

VALORES NORMALES

Como hemos visto en capítulos anteriores, la P_aO₂ y la P_A-aO₂  se modifican gradualmente con la edad y dependen, además, de la presión inspirada de O₂, que varía con la altitud y con la concentración de O₂   inspirada, la que cambia cuando se utiliza oxigenoterapia. En la Tabla 3-3 se anotan los valores normales de P_aO₂ respirando aire ambiente para Santiago de Chile, que tiene una presión barométrica promedio de 715 mmHg. Estos valores tienen alguna dispersión, por lo que desviaciones de lo normal menores de 7 mmHg carecen de significado necesariamente patológico.

La P_aCO₂ varía con la altitud, siendo menor en lugares geográficos ubicados a gran altura. A nivel del mar y en Santiago, los valores normales se encuentran en el rango entre 35y 45 mmHg.

Graduación de los trastornos 

A diferencia de la espirometría, en la cual se utiliza una graduación aceptada por la mayoría, en los gases en sangre arterial no existe un consenso para clasificar la magnitud de las alteraciones. Esto se debe probablemente a que el aporte de O₂ a los tejidos, que es el objetivo final, no depende sólo de la P_aO₂, sino que de múltiples otros factores tales como concentración  y calidad de hemoglobina, gasto cardíaco, distribución del flujo sanguíneo, velocidad de instalación de los trastornos, etc. (capítulo 56)

En la Tabla 21-2 se muestran algunas consideraciones clínicas e implicaciones terapéuticas en relación con diferentes niveles de P_aO₂.

Debe tenerse presente que si bien estos grados son válidos para la mayoría de los pacientes, puede haber excepciones importantes debido a alteraciones en los otros factores que determinan el aporte de O₂ tisular. Por ejemplo, en enfermos con anemia o shock una cifras de P_aO₂ de 55 debe considerarse como grave, mientras que en un enfermo con insuficiencia respiratoria crónica, que tiene sus mecanismos compensatorios operando al máximo, la misma cifra es de menor riesgo.

Interpretación del examen de gases en sangre arterial 

La interpretación del examen de gases en sangre arterial en clínica generalmente incluye los siguientes puntos:

a) Conocimiento de la F_IO₂.

b) Valoración de la ventilación alveolar a través de la P_aCO₂.

c) Estimación de la homogeneidad de la relación /Q a través de la P_A-aO₂  . Si el paciente está recibiendo oxigeno la PaFi resulta más práctica. (Capítulo 10)

d) Estimación de la oxigenación tisular a través del nivel de P_aO₂ que junto con la concentración de hemoglobina en sangre permite estimar el contenido de O₂ de la sangre arterial. Como hemos visto, la evaluación de la oxigenación tisular debe efectuarla el médico tratante conociendo la capacidad de los mecanismos compensatorios y el gasto cardíaco.

e) Evaluación del estado ácido básico mediante el análisis combinado de pH y P_aCO₂.

EJEMPLOS

A continuación veremos algunos ejemplos que ilustran los criterios de interpretación. El análisis del equilibrio ácido básico se expone en el capítulo 13.

Ejemplo 1.-Paciente de 50 años, postoperado reciente, aún bajo los efectos de anestesia, intubado, respirando aire espontáneamente.

P_aO₂ : 46 mmHg          P_aCO₂ : 64 mmHg

_PA-aO2 : 14 mmHg       pH : 7,25

Interpretación: el paciente está hipoventilado en forma aguda, como lo indica la P_aCO₂ alta con acidosis respiratoria aguda no compensada, y presenta una hipoxemia acentuada. Ésta no se debe a un V/Q bajo ya que tiene una P_A-aO₂ normal. Su condición se debe a una hipoventilación por depresión central  por la anestesia y debe reconectarse a ventilación mecánica hasta que pasen sus efectos .

Ejemplo 2.- Paciente de 24 años con disnea, respirando aire

P_aO₂   83mmHg             P_aCO₂28mmHg

P_A-aO₂: 22 mmHg         pH  7,41

Interpretación: el paciente está  hiperventilando crónicamente ya que presenta una P_aCO₂ baja con pH normal. Tiene una  P_aO₂ normal. pero existe algún trastorno de la relación /Q, ya que la P_A-aO₂    está  aumentada. Conclusión: el enfermo tiene un trastorno de la función pulmonar que necesita mayor estudio.

Ejemplo 3.-Paciente asmático de 40 años que consulta en Servicio de Urgencia con una crisis intensa de obstrucción bronquial. Gases respirando aire.

PaO2: 56 mmHg       PaCO2 : 42 mmHg

P_A-aO₂ : 32 mmHg       pH : 7,35

Interpretación: el paciente tiene una hipoxemia mediana por trastornos de la relación /Q y una ventilación alveolar normal. En un asmático en crisis este examen es grave, ya que en estas circunstancias se esperaría que presentara  hiperventilación alveolar compensatoria (ver capítulo 35). El enfermo debe ser hospitalizado porque probablemente su musculatura respiratoria está fatigada.

Ejemplo 4.- Mujer de 74 años con una sepsis de origen urinario, con signos francos de insuficiencia respiratoria y una Rx de tórax que muestra lesiones intersticiales difusas. Se toma gases respirando aire y luego con una máscara de Campbell con F_IO₂ de  50%.

        Con aire                        Con O2   

F_IO₂:      0,21                   0,50

P_aO₂:       48 mmHg          54 mmHg

P_A-aO₂:    62 mmHg          280 mmHg

P_aCO₂:    24 mmHg          26 mmHg

pH:          7,24                  7,24

Interpretación: respirando aire se observa una hipoxemia grave y una acidosis metabólica con hiperventilación alveolar. La administración de O₂ modifica escasamente la  P_aO₂. El aumento de P_A-aO₂ probablemente se debe la mayor FiO₂ y no a que sus trastornos /Q hayan empeorado. Conclusión: la paciente tiene un grave trastorno del intercambio gaseoso por un cortocircuito de derecha a izquierda (¿edema pulmonar de permeabilidad séptico?), que se demuestra por la falta de cambio de la P_aO₂ con oxigenoterapia. La acidosis metabólica es probablemente láctica por su sepsis. La paciente podría necesitar ser conectada a ventilación mecánica (ver capítulo 57).

Ejemplo 5.- Paciente de 65 años, portador de una EPOC tabáquica, agravada por una infección. Gases tomados con aire y luego con una sonda binasal con flujo de 1 L/min de O2.

       Con aire                         Con O2   

F_IO₂:       0,21                  no se sabe

P_aO₂:       40 mmHg          58 mmHg

P_A-aO₂:    30 mmHg          no calculable

P_aCO₂:    56 mmHg          60 mmHg

pH:          7,34                  7,31

Interpretación: existe una hipoxemia grave que se debe tanto a hipoventilación alveolar (P_aCO₂ elevada) como a trastornos de la relación /Q (aumento de la P_A-aO₂). Hay una acidosis respiratoria compensada. La P_A-aO₂ con oxigenoterapia no puede ser evaluada, ya que no se sabe la F_IO₂., pero se observa una mejoría acentuada de la P_aO₂, lo que demuestra que la alteración del intercambio gaseoso es por disminución de /Q, sin un cortocircuito importante. No obstante, se observa una leve acentuación de la hipoventilación alveolar, hecho que se debe a disminución del estímulo hipóxico y a vasodilatación pulmonar en territorios hipoventilados (ver capítulo 36). Conclusión: la oxigenoterapia en este caso es suficiente, ya que con una P_aO₂ de 58 se logra una saturación cercana a 90%. Si se aumentara la concentración de O₂ se correría el riesgo de acentuar la retención de CO₂.

Ejemplo 6.- Paciente de 54 años, con disnea de un año de evolución, compromiso intersticial difuso leve y espirometría con trastorno restrictivo leve. Se efectúa gases en sangre arterial en reposo y durante ejercicio, midiendo consumo de O₂ con el propósito de evaluar la magnitud del ejercicio efectuado.

Reposo                                 Ejercicio 

P_aO₂:             57 mmHg          51 mmHg

P_A-aO₂:          44 mmHg          57 mmHg

P_aCO₂:          31 mmHg          26 mmHg

pH:                7,40                  7,38

O₂:            0,341 L/min       0,484 L/min

Interpretación: en reposo existe una hipoxemia moderada por trastornos de la relación /Q y de la difusión. La P_aCO₂ baja es crónica ya que la alcalosis respiratoria que debe producir está compensada. Durante el ejercicio se produce una acentuación de la hipoxemia, compatible con alteración de difusión.
El estudio se repite al cabo de un mes de tratamiento esteroidal con prednisona 1 mg/kg de peso. La Rx de tórax y la espirometría no muestran cambios y los gases dan los siguientes resultados.

Reposo                                 Ejercicio 

P_aO₂:              61 mmHg         58 mmHg

P_A-aO₂:          37 mmHg          43 mmHg

P_aCO₂:         34 mmHg          31 mmHg

pH:                7,39                  7,38

O₂:            0,324 L/min       0,636 L/min S

Interpretación: respecto al examen anterior se observa que el paciente fue capaz de efectuar un ejercicio más intenso demostrado por un mayor consumo de oxigeno que, sin embargo, produjo una menor caída de la P_aO₂.
Nótese que, si no se hubiera medido O₂, no se hubiera apreciado tan claramente la mejoría, ya que la modificación de P_aO₂ basal y la caída con ejercicio fueron escasas. Otra forma de estandarizar el ejercicio puede ser medirlo mediante una bicicleta ergométrica.