NEUMONIA NEUMOCOCICA

ETIOLOGÍA

El Streptococcus pneumoniae es una bacteria que coloniza la faringe de un 15 a 50% de los individuos normales. La adherencia del neumococo a la mucosa bronquial y su colonización aumentan con el tabaquismo y con las infecciones virales, lo que explica que la incidencia de neumonía neumocócica sea mayor en fumadores y en la época invernal. De acuerdo a la estructura de su cápsula polisacárida, se han identificado 84 serotipos de neumococos, que difieren en su virulencia. Esto permite comprender, en parte, la variabilidad que presenta el cuadro clínico y la gravedad, ya que hay serotipos que producen siempre una enfermedad grave mientras que otros son menos patógenos. Actualmente no es útil la identificación del serotipo de neumococo, pero en la era preantibiótica ella era indispensable para los tratamientos con sueros que eran específicos para cada tipo. La inmunidad específica para cada tipo es de duración limitada, lo que explica que se pueda observar múltiples episodios de neumonía neumocócica en un mismo paciente. Lo anterior, además, explica que la vacunación antineumocócica deba incluir la mayor parte de los serotipos frecuentes en la población y que necesite repetirse cada 3-5 años en los individuos más susceptibles.

La virulencia del neumococo radica en su capacidad de multiplicarse en el espacio extracelular, lo que logra gracias a su cápsula polisacárida que le permite resistir la fagocitosis. Este hecho ha sido demostrado en animales de experimentación, en los que sólo se necesitan entre 1 y 10 microorganismos capsulados para producir una enfermedad mortal, mientras que la dosis letal de neumococos sin cápsula es un millón de veces mayor. La presencia de cápsula está relacionada también con la curación de la neumonía neumocócica. Al comenzar la producción de anticuerpos anticapsulares, entre 5 y 10 días de iniciada la enfermedad, se produce una caída dramática de la intensidad de los síntomas, debido a que estos anticuerpos actúan como opsoninas que activan el complemento y permiten la fagocitosis de los neumococos. Estas observaciones permiten comprender por qué los pacientes con enfermedades que alteran estos mecanismos de defensa sean muy susceptibles al neumococo y otros gérmenes capsulados. Entre éstas cabe destacar todas las condiciones que producen granulocitopenia o déficit de producción de anticuerpos, como mieloma múltiple, leucemia linfática crónica, tratamiento crónico con esteroides, etcétera.

La ausencia de exotoxinas destructoras permite explica por que la neumonía neumocócica rara vez evoluciona hacia la excavación o a una neumonía necrotizante, y que la curación sea completa y sin secuelas en la mayoría de los casos.

PATOGENIA

El neumococo llega a la vía aérea periférica y el territorio alveolar por aspiración de secreciones bucofaríngeas y, en condiciones adecuadas, comienza a multiplicarse e induce edema local que facilita su diseminación a los alvéolos vecinos. La presencia de edema pulmonar preexistente, como ocurre en la insuficiencia cardíaca congestiva, facilita su diseminación.

En un 20-30% de los casos se produce bacteremia, que es un índice de mal pronóstico, pues aumenta la letalidad entre 2 y 3 veces. Con frecuencia se extiende a la pleura y en algunos pacientes se observan focos metastásicos en meninges, articulaciones, endocardio y pericardio. La gravedad de la enfermedad bacterémica es mucho mayor en los pacientes esplenectomizados, ya que este órgano es muy importante en la eliminación de los microorganismos que invaden la sangre.

CUADRO CLINICO

Sus manifestaciones son muy variables, dependiendo del tipo de neumococo, de la magnitud del inóculo inicial y de la edad , características inmunitarias y comorbilidades del huésped. La neumonía neumocócica es la principal causa de neumonía adquirida en la comunidad; representa alrededor del 50-60% de ellas. Afecta a todas las edades y no hay diferencia de sexo. Frecuentemente va precedida de una infección viral de las vías respiratorias superiores. Los ancianos pueden presentar arritmias o descompensación cardiovascular con signos de insuficiencia cardíaca. En la radiografía de tórax puede haber consolidación lobular clásica o consolidación parcial y a menudo sólo se observa un infiltrado acinar con un patrón de moteado fino o grueso. Pueden estar afectados uno o más lóbulos.

En la era preantibiótica, la letalidad acumulada hasta el cuarto día era aproximadamente de 10% en los casos con bacteremia. Desde el quinto día en adelante aumentaba rápidamente, alcanzando al 30% al séptimo día, 60% al décimo y cerca del 80% a los 14 días. En los casos sin bacteremia la letalidad era menor, con cifras globales entre 40 y 70%.

TRATAMIENTO

El tratamiento con penicilina no modifica la letalidad de los primeros cinco días, porque en los enfermos más graves la neumonía produce daños al comienzo de la enfermedad, antes que alcance a actuar el tratamiento antibiótico. Este hecho y la observación de que la letalidad de la neumonía neumocócica bacterémica se duplica de un 12,5 a un 22,4% si el tratamiento se inicia al primer o tercer día de la enfermedad, respectivamente, demuestran que el inicio del tratamiento antibiótico no puede ser retrasado sin exponer a grave riesgo al paciente.

El Streptococcus pneumoniae es sensible a la mayoría de los antibióticos en las dosis usuales. Excepciones importantes son los aminoglucósidos y algunas quinolonas (ciprofloxacina), motivo por el que no es recomendable el uso de estos antibióticos como drogas únicas en neumonías adquiridas en la comunidad. Aunque el neumococo ha sido bastante sensible a numerosos antibióticos, en las tres últimas décadas han ido apareciendo de forma progresiva neumococos resistentes a algunos antibacterianos, e incluso cepas multirresistentes. El incremento de la prevalencia de neumococos resistentes a penicilina ha provocado un renovado interés en la epidemiología de este microorganismo.

La resistencia a antibióticos de Streptococcus pneumoniae ha ido en aumento en todo el mundo. En Chile, un tercio de las cepas de S. pneumoniae muestra susceptibilidad disminuida a penicilina y en cerca de un 20% de los casos la resistencia es alta. El patrón de resistencia a antimicrobianos de S. pneumoniae varía según el área geográfica, población (infantil o adulta) y tipo de muestras (invasivas y no invasivas) examinados.

A pesar de lo anterior los agentes beta-lactámicos siguen siendo efectivos y no hay certeza de que exista mayor riesgo de muerte asociado a la resistencia. Los antimicrobianos de elección para tratar la neumonía neumocócica son los agentes beta-lactámicos (penicilina, amoxicilina, amoxicilina-ácido clavulánico, cefalosporinas de 2^da o 3^ra generación). En caso de alergia, se recomienda prescribir macrólidos (eritromicina, claritromicina), tetraciclinas o fluoroquinolonas (levofloxacina, gatifloxacina, moxifloxacina). El tratamiento debe mantenerse hasta 72 horas después de caída la fiebre y por lo menos durante cinco días en total.

La vacunación antineumocócica polivalente ha demostrado ser capaz de reducir el riesgo de enfermedad neumocócica invasiva (ENI) en sujetos inmunocompetentes y adultos mayores; sin embargo, no disminuye el riesgo de desarrollar neumonía ni la letalidad por neumonía. La eficacia de la vacunación, en la prevención de la ENI, oscila entre el 53% y 70%. Se recomienda administrar la vacuna antineumocócica a adultos mayores de 65 años, pacientes de cualquier edad portadores de enfermedades crónicas (enfermedades cardiovasculares, respiratorias y renales crónicas, diabetes mellitus, alcoholismo, daño hepático crónico, asplenia), e inmunocomprometidos. No obstante, su utilidad es limitada en algunos de los pacientes en los que más se necesita, como ser individuos muy comprometidos en su estado general, ya que en ellos la formación de anticuerpos se encuentra alterada.

Por ser el agente causal más frecuente en todas las categorías de neumonía, el neumococo debe ser cubierto en todos los esquemas empíricos

 

NEUMONIA POR MYCOPLASMA PNEUMONIAE

PATOGENIA

El Mycoplasma pneumoniae ocasiona con frecuencia infecciones respiratorias adquiridas en la comunidad en niños y adultos, especialmente infecciones de la vía aérea superior, traqueobronquitis y neumonías. Este microorganismo no forma parte de la flora normal de las vías aéreas, pero puede permanecer en ellas hasta cinco meses después de una infección. Esta se adquiere por inhalación de microgotas producidas por los individuos infectados y es de contagiosidad significativa, ya que se observan epidemias intrafamiliares o en comunidades cerradas como colegios e instituciones militares, en individuos sin alteración aparente de sus mecanismos de defensa. También se pueden observar epidemias relativamente importantes en ciudades o países cada 4-7 años. Los estudios familiares sugieren que la mayoría de las infecciones por Mycoplasma spp. son sintomáticas. Una gran proporción se manifiesta como una infección de vías aéreas superiores y sólo un 3 a 10% presenta el cuadro clínico-radiográfico de neumonía que, por presentar algunas diferencias con el producido por el neumococo, inicialmente fue llamado "neumonía atípica primaria", denominación que hoy se encuentra en desuso debido a su falta de utilidad para el manejo del caso individual. La prevalencia de infección por micoplasma varía según la población examinada y los criterios diagnósticos empleados. En distintas series, la prevalencia de neumonía por micoplasma en adultos ha fluctuado entre 1,9% y 30%.

A diferencia de otros tipos de neumonías, la causada por micoplasma ocurre con frecuencia en individuos sin ningún factor predisponente. La mayoría se presenta en niños e individuos jóvenes, siendo menos frecuente en menores de 5 años y en ancianos.

Todavía no se conoce con certeza los mecanismos de virulencia del micoplasma. Actualmente se piensa que la enfermedad se debe en parte a factores propios del microbio y en parte a la respuesta inmune que éste desencadena, ya que existiría alguna similitud entre los antígenos del micoplasma y los del huésped, lo que induciría un fenómeno autoinmunitario. Este concepto se apoya, entre otros hechos, en que los animales de experimentación y los pacientes con inmunodeficiencia son relativamente resistentes a desarrollar neumonía por micoplasma.

Los datos anatomopatológicos provienen de estudios en animales y casos muy graves, generalmente sobreinfectados con otros microorganismos. Se observan lesiones inflamatorias bronquiales, peribronquiales y peribronquiolares, con compromiso del parénquima pulmonar consistente en infiltración linfocitaria e hiperplasia de neumocitos tipo II, con formación de membranas hialinas. Inicialmente, las lesiones radiográficas son de tipo intersticial y progresan hacia un patrón de relleno alveolar, tienden a ser multifocales o segmentarias, con marcada preferencia por los lóbulos inferiores. La intensidad del compromiso alveolar es proporcional a la gravedad de las manifestaciones clínicas. Si bien el aspecto radiográfico puede ser sugerente, su especificidad es baja ya que puede observarse un patrón similar en bronconeumonías bacterianas, motivo por el cual el diagnóstico no puede estar basado sólo en la radiografía de tórax.

CUADRO CLINICO

Existe un período de incubación de dos a tres semanas, después del cual aparecen síntomas sistémicos y respiratorios variados. El compromiso de la vía aérea superior se presenta en la mitad de los casos como odinofagia o síntomas nasales. La tos es generalmente seca o escasamente productiva, paroxística y empeora en la noche. La miringitis bulosa (inflamación del tímpano), considerada como muy sugerente de este agente, se observa en una minoría de los pacientes. Como signos de compromiso extrarrespiratorio pueden presentar manifestaciones cutáneas (exantemas maculopapulares, eritema nodoso, urticaria, erupciones vesiculares), neurológicas (meningitis aséptica, ataxia, encefalitis, mielitis transversa) y síntomas gastrointestinales. El examen pulmonar revela crepitaciones, pero rara vez existen signos de condensación pulmonar o de derrame pleural. En pacientes con asma, la infección puede determinar un aumento de la reactividad bronquial que incrementa las crisis obstructivas.

En la mayoría de los enfermos la neumonía por micoplasma tiene una gravedad leve a moderada, por lo que se dice que el compromiso clínico es mucho menor que el que sugiere la radiografía de tórax. No obstante, en algunos pacientes se pueden producir neumonías extensas, con insuficiencia respiratoria grave y muerte. La letalidad de la neumonía por micoplasma es difícil de establecer, ya que muchos episodios leves pasan inadvertidos y se confunden con una gripe con tos prolongada. No obstante, algunos estudios muestran que su letalidad es similar a la neumonía neumocócica, con cifras de aproximadamente un 5%. La explicación para esta cifra tan alta también podría tener relación con una subestimación del número total de neumonías por micoplasma. .

El cultivo del micoplasma requiere de medios muy complejos, lo que determina que su aislamiento en el laboratorio sea difícil y demoroso, razones por las cuales este examen no se utiliza rutinariamente en clínica. En la mayoría de los pacientes el diagnóstico presuntivo se hace sobre la base del cuadro clínico-radiográfico y se confirma mediante serología. El agente causal se puede confirmar demostrando un aumento de 4 veces en los títulos de anticuerpos antimicoplasma, lo que demora 2-3 semanas en ocurrir. También ha sido utilizado como criterio diagnóstico un título inicial elevado de 1/128 o más. La detección de anticuerpos IgM en títulos de1/32  o mas permite realizar un diagnóstico más rápido, pero el examen tiene algunos problemas de sensibilidad, especialmente cuando se realiza muy precozmente. Se han desarrollado técnicas de biología molecular (PCR) para la detección de antígenos de Mycoplasma spp. en muestras respiratorias con sensibilidad y especificidad variables, pero la complejidad del método y su elevado costo han limitado la aplicación clínica.

La presencia de crioaglutininas se puede documentar en aproximadamente la mitad de los casos, pero no es específica, ya que las neumonías virales explican aproximadamente un 25% de los casos de neumonías con crioaglutininas positivas. La presencia de estos anticuerpos puede precipitar una anemia hemolítica, pero ésta se observa sólo en los escasos pacientes que tienen títulos muy elevados.

TRATAMIENTO

El micoplasma es susceptible a antibióticos que interfieren la síntesis proteica y de DNA, como los macrólidos, tetraciclinas, ketólidos y fluoroquinolonas. El tratamiento con estos agentes acorta el cuadro clínico pero no disminuye la etapa contagiosa, ya que los pacientes continúan eliminando el microorganismo hasta por 5 meses. El tratamiento debe mantenerse por 2 a 3 semanas. La neumonía por micoplasma confiere sólo una inmunidad parcial, lo que implica que pueden repetir nuevos episodios que suelen ser menos intensos.

 

Cabe sospechar micoplasma cuando se producen varios casos en un mismo entorno

 

NEUMONIA POR GERMENES ANAEROBICOS

PATOGENIA

Los gérmenes anaerobios son habitantes normales de la cavidad bucal, donde se encuentran en concentraciones que superan hasta 10 veces la de los gérmenes aerobios. La concentración de bacterias en la saliva de un sujeto sano es de 10⁸ bacterias/ml, pero cuando hay enfermedad periodontal ésta aumenta a 10¹¹ bacterias/ml, cobrando especial importancia los bacilos anaerobios gramnegativos.

Si se considera que la aspiración de secreciones bucofaríngeas en pequeñas cantidades es un hecho normal, resulta evidente que estos microorganismos son poco virulentos, ya que pueden ser eliminados con facilidad por los mecanismos defensivos del pulmón. Para que se produzca una neumonía anaeróbica se necesita que exista:

a) Un inóculo muy grande, como ocurre en los pacientes con alteración de conciencia por convulsiones, coma diabético, anestesia general, trauma craneoencefálico, abuso de drogas, accidente cerebrovascular o trastornos de deglución. La sepsis oral aumenta considerablemente  el riesgo por la alta concentración de gérmenes en la boca.

b) Una falla en los mecanismos defensivos locales, como la obstrucción bronquial en neoplasias pulmonares y las bronquiectasias. Las alteraciones de los mecanismos defensivos generales parecen ser poco importantes.

c) Una minoría de casos se produce por extensión de una infección subfrénica o por vía hematógena.

Los gérmenes anaerobios tienen pocos factores de virulencia, lo que dificulta que una especie individual pueda invadir los tejidos y resistir los mecanismos defensivos del huésped. Debido a esto, los anaerobios son generalmente parte de infecciones mixtas La asociación con gérmenes aerobios facultativos facilita el desarrollo de los anaerobios al consumir oxígeno. Este sinergismo explicaría por qué algunas infecciones por anaerobios responden a un tratamiento antibiótico al que son poco sensibles, ya que el antibiótico al eliminar los gérmenes asociados alteraría el medio para el desarrollo de los gérmenes anaerobios  resistentes. Algunos gérmenes anaerobios poseen cápsulas polisacáridas que funcionan como factores de virulencia, tanto para resistir la fagocitosis como actuando como endotoxinas débiles. Otros gérmenes tienen enzimas capaces de necrosar tejidos, lo que explica la formación de abscesos y la neumonía necrotizante.

Las bacterias anaerobias tienen propiedades pro-coagulantes que originan trombosis, como en el caso de Bacteroides fragilis que produce una heparinasa, que degrada la heparina endógena, favoreciendo la formación de trombos que ocluyen la microcirculación pulmonar, conduciendo a microinfartos y necrosis del parénquima pulmonar.

En el paciente quirúrgico, la neumonía por aspiración tiene una prevalencia del 0,8%. los factores que aumentan el riesgo son la edad mayor a 60 años, demencia, enfermedad pulmonar obstructiva crónica, enfermedad maligna y admisión de emergencia. Los pacientes con estas características tienen alta probabilidad de requerir terapia intensiva, mayor estadía hospitalaria y mortalidad. En el paciente crítico la posición supina, el reflujo gastroesofágico, la presencia de sonda nasogástrica, la dismotilidad gastrointestinal debida a sepsis, trauma, quemaduras, cirugía, shock, etc., gastroparesia, alimentación enteral, obstrucción intestinal, uso de inhibidores de la bomba de protones y bloqueadores H₂, constituyen factores de riesgo para aspiración y desarrollo posterior de neumonía.

Esta infección es polimicrobiana en 60 a 80% de los casos y está constituida por la flora aerobia y anaerobia habitual de la orofaringe. Las especies involucradas en una neumonía son habitualmente múltiples, con un promedio de unas tres especies de gérmenes anaerobios por caso. . El Bacteroides fragilis, resistente a varios antibióticos corrientes, se encuentra sólo en alrededor de 7% de los casos. Además, en la mitad de los enfermos están implicados gérmenes aeróbicos, preferentemente bacilos gramnegativos entéricos.

En aspiraciones masivas, la neumonía se ubica generalmente en las zonas dependientes en decúbito, tales como los segmentos apical y basales del lóbulo inferior, y segmentos posteriores del superior. Cuando existen lesiones obstructivas localizadas, la neumonía se ubica en el segmento comprometido.

Los conocimientos confiables respecto esta enfermedad derivan sólo de los estudios en que el diagnóstico etiológico se ha efectuado mediante endoscopía y catéter protegido, ya que con otros métodos la contaminación de muestras por anaerobios es inevitable y los hemocultivos son positivos sólo en un 3% de los casos. Algunos estudios sugieren que estos microorganismos serían la segunda causa de neumonías adquiridas en la comunidad, ya que se los encontró en un 33% y 22% en dos series de enfermos hospitalizados en los que se utilizó punción transtraqueal y catéter telescópico protegido, respectivamente. La explicación para estas cifras tan altas sería que con estos métodos invasivos se pesquisan casos producido por anaerobios que, en su fase inicial, pueden confundirse fácilmente con una neumonía neumocócica . Los anaerobios están involucrados en un tercio de las neumonías intrahospitalarias y en cerca del 90% de los abscesos pulmonares y neumonías aspirativas. En los derrames pleurales complicados , los anaerobios están involucrados entre un 12 a 76% de los casos.

CUADRO CLINICO

El curso de la enfermedad es muy variable, ya que pueden existir casos de curso subagudo o crónico que simulan una tuberculosis o neoplasia, y otros de evolución aguda indistinguibles de una neumonía neumocócica. La primera fase de la infección, o "neumonitis anaeróbica", es similar clínica y radiográficamente a una neumonía neumocócica, aunque como grupo se pueden observar algunas diferencias:

a) Los pacientes no presentan calofríos intensos (0% vs 46%).
b) Los pacientes suelen consultar más tardíamente (4,5 vs 2,6 días).
c) La expectoración puede ser pútrida. Este signo es muy específico pero es poco sensible, ya que sólo se observa en una baja proporción de los pacientes .

Si los pacientes son tratados oportunamente con penicilina en las dosis usuales para S. pneumoniae, la respuesta clínica es satisfactoria en el 80% de los casos y sólo un 20% de las neumonías por anaerobios así tratadas evolucionan hacia un absceso pulmonar. En los pacientes que demoran más en consultar y en ser tratados, es corriente la excavación del foco neumónico por lo que el diagnóstico clínico de neumonía por anaerobios es generalmente evidente, tanto por el aspecto radiográfico como por la expectoración pútrida. La formación de abscesos pulmonares en neumonías anaeróbicas es lenta, ya que se requieren entre 7 y 16 días para aparecer en la radiografía de tórax. La excavación puede adoptar dos formas:

a) Múltiples pequeñas cavidades dentro del territorio afectado, denominada "neumonía necrotizante".
b) Una gran cavidad o absceso pulmonar.

El curso subagudo de la enfermedad explica que puedan aparecer alteraciones propias de las enfermedades crónicas, tales como anemia, hipoalbuminemia y baja de peso, lo que suele conducir a confusión con tuberculosis o cáncer bronquial. En los enfermos con abscesos pulmonares, la velocidad de respuesta al tratamiento es bastante más lenta que en neumonías no complicadas, con mayor persistencia de la fiebre y de las lesiones radiográficas, lo que determina que la duración del tratamiento antibiótico deba ser prolongada.

El estudio microbiológico en los casos con sospecha de neumonía por anaerobios se efectúa pocas veces, ya que la mayoría de estas infecciones responde al tratamiento empírico con agentes beta-lactámicos (penicilina, amoxicilina, cefalosporinas 3^ra generación). Por otra parte, cuando la enfermedad se complica con excavación o empiema, el diagnóstico clínico es relativamente fácil, lo que lleva también a un tratamiento con drogas adecuadas, sin necesidad de confirmación bacteriológica. Por otra parte, la demora para obtener el desarrollo de gérmenes en el cultivo, que puede llegar a ocho días, limita su utilización clínica. Cuando se desea demostrar esta etiología, las muestras más apropiadas son el catéter telescópico y el lavado broncoalveolar.

TRATAMIENTO

La letalidad, que en la era preantibiótica era cercana a un tercio, ha disminuido a cifras cercanas al 10%. Aun cuando aproximadamente el 50% de los B. melaninogenicus y 93% de los B. fragilis son resistentes a penicilina, esta droga continúa siendo el tratamiento de elección, ya que los estudios clínicos demuestran que sus resultados a largo plazo son similares a los obtenidos con otros agentes más costosos y tóxicos. Esto se debería a la sinergia con otros gérmenes ya explicada en la patogenia de la enfermedad. No obstante, dado que la respuesta clínica con clindamicina es más rápida que la que se observa con penicilina, se acepta actualmente que la primera es la droga de elección en casos graves o en aquellos con respuesta retardada a penicilina. . El metronidazol es activo contra el Bacteroides fragilis, pero no lo es contra varias otras especies que causan neumonía, y es menos activo que la clindamicina en el tejido pulmonar, por lo que se considera un régimen de segunda elección.

En los casos de abscesos pulmonares o neumonías necrotizantes, se recomienda administrar penicilina en dosis elevadas (12 millones U al día), clindamicina 600 mg cada 8 horas o metronidazol 500 mg cada 8 horas, vía endovenosa, mientras existan evidencias clínicas de enfermedad activa, como fiebre, compromiso del estado general, anorexia, etc. Una vez que el cuadro clínico ha remitido, se recomienda continuar con dosis bajas de penicilina oral (1 millón U cada 6-8 horas) o amoxicilina (1 g cada 8 horas), durante 2 a 4 meses, hasta que la radiografía demuestre desaparición o estabilización de las lesiones pulmonares. Los tratamientos demasiado cortos conducen a recaídas. En casos en que se haya comprobado una infección concomitante por gérmenes aerobios o éstos se sospechen por la gravedad del paciente, es conveniente cubrir con el antibiótico apropiado.

La utilización terapéutica del aseo broncoscópico en los abscesos pulmonares ha sido abandonada. El examen broncoscópico está justificado sólo en los pacientes en quienes se sospecha una neoplasia o para obtener muestras para identificación de gérmenes aerobios que estén involucrados en la infección. Los principales índices de sospecha de cáncer son la falta de otros factores predisponentes para desarrollar neumonías por anaerobios y un cuadro clínico con escasas manifestaciones infecciosas. El tratamiento quirúrgico de los abscesos pulmonares se considera actualmente sólo en casos excepcionales, principalmente en relación con hemoptisis masivas. En los empiemas es necesario efectuar siempre alguna forma de drenaje o evacuación del espacio pleural. Cuando se produce retraso en la resolución de un absceso pulmonar puede considerarse el uso de drenaje percutáneo de la cavidad mediante un catéter.

 

Siempre que exista riesgo o evidencias de aspiración debe considerarse esta etiología

NEUMONIA POR GERMENES GRAMNEGATIVOS

PATOGENIA

Los bacilos gramnegativos aeróbicos son, en su mayoría, capaces de vivir en el medio ambiente, tanto en el suelo como en el agua y muchos de ellos pueden colonizar el intestino humano sin producir enfermedad. La colonización de la cavidad oral es poco frecuente en los individuos con inmunidad normal, pero aumenta en cualquier enfermedad que altere en forma significativa las condiciones generales de un paciente por lo que este fenómeno es especialmente notorio en los enfermos hospitalizados, en los que puede llegar a presentarse en el 80%. La colonización por gramnegativos se observa también en pacientes con enfermedades graves que viven en su casa o en centros geriátricos, como también en alcohólicos y diabéticos. Estas observaciones demuestran que la mayor colonización por estos gérmenes no se debe sólo a fallas intrahospitalarias en el control de la transmisión de infecciones, sino que tiene estrecha relación con las condiciones intrínsecas del paciente. En el personal de hospital y en pacientes hospitalizados sin enfermedades graves colonización por gramnegativos es similar a la de la población general .

Una situación especial es la de la Pseudomonas aeruginosa, microorganismo altamente resistente a los desinfectantes que se multiplica en los ambientes húmedos del hospital, tales como lavatorios, jabón, soluciones "desinfectantes", nebulizadores y respiradores. Los pacientes con compromiso de su sistema inmunitario expuestos a este ambiente tienen una alta probabilidad de contraer neumonías por este germen. Esto explica que en la mayoría de las series clínicas los gérmenes gramnegativos ocasionen más de la mitad de las neumonías adquiridas en el hospital y que sólo causen una baja proporción (2-5%) de las neumonías adquiridas en la comunidad.

Existen muchas especies de microorganismos gramnegativos y muchas de ellas son capaces de producir enfermedad, aunque sólo algunas se observan con frecuencia significativa. En esta parte describiremos sólo las características comunes, haciendo referencia a las particularidades de las neumonías causadas por los gérmenes más frecuentes, cuando sea pertinente.

La neumonía por Klebsiella pneumoniae es la más frecuente de las adquiridas en la comunidad causadas por gérmenes gramnegativos . Se produce casi siempre por aspiración de secreción orofaríngea en individuos altamente colonizados. Ocurre con mayor frecuencia en sujetos con padecimientos debilitantes, en alcohólicos, portadores de enfermedades respiratorias crónicas y en inmunosuprimidos. Con menor frecuencia se observan infecciones por Pseudomonas aeruginosa, Escherichia coli, Enterobacter spp., Proteus mirabilis, Citrobacter spp., Acinetobacter calcoaceticus y Serratia marcescens. Las neumonías provocadas por otros gérmenes gramnegativos, tales como Haemophilus influenzae y Legionella pneumophila son tratadas en otra parte de este capítulo.

Muchos bacilos gramnegativos tienen fimbrias o pili que les permiten unirse específicamente a receptores de la mucosa respiratoria. Estos receptores no están accesibles en condiciones normales, pero sí cuando existen alteraciones bioquímicas o estructurales de la mucosa que los ponen al descubierto, permitiendo así la colonización. La principal característica común de los gérmenes gramnegativos es su capacidad para producir endotoxinas, que son lipopolisacáridos que forman parte de la pared celular de las bacterias y que son capaces de producir múltiples efectos biológicos cuando se inyectan experimentalmente en animales. Entre éstos cabe mencionar la producción de fiebre, activación del complemento, activación del factor de Hageman, vasodilatación, aumento de la permeabilidad vascular, shock, etcétera. Además, algunos gramnegativos como Klebsiella spp. poseen cápsulas que, de manera similar al S. pneumoniae, son capaces de proteger al germen de la fagocitosis. Por otra parte, la P. aeruginosa es capaz de producir una exotoxina que tiene estructura similar a la toxina diftérica, cuya acción está dirigida preferentemente contra el hígado. Varios bacilos gramnegativos son capaces de producir vasculitis pulmonar y también necrosis, con formación de abscesos y empiemas.

CUADRO CLINICO

El cuadro clínico es, en general, el de una neumonía bacteriana de extrema gravedad con rápida progresión del compromiso sistémico, por lo que muchos de estos enfermos se encuentran en shock en el momento del diagnóstico. Debido a la producción de endotoxinas y al shock, es posible que se observe un edema pulmonar no cardiogénico por trastorno de la permeabilidad alveolocapilar (síndrome de distrés respiratorio agudo) que compromete aun más la función pulmonar, con insuficiencia respiratoria aguda grave.

No todas las neumonías por gramnegativos tienen curso clínico grave, ya que en algunos casos de neumonía por Klebsiella spp. y en la mayor parte de las escasas neumonías por Proteus spp. el cuadro clínico es subagudo, con compromiso progresivo del estado general, tos productiva, expectoración purulenta o hemoptoica, lo que sumado al aspecto radiográfico, puede simular una tuberculosis pulmonar.

Los hallazgos del examen físico son inespecíficos y variables, dependiendo de la gravedad y la magnitud de la condensación pulmonar y el compromiso pleural. Las alteraciones del hemograma son también inconstantes, ya que se puede observar desde leucocitosis marcada a recuentos normales o leucopenia, que es un índice de gravedad.

La radiografía de tórax puede mostrar diferentes alteraciones, tales como una condensación homogénea no segmentaria, similar a la que se observa en una neumonía neumocócica, un patrón de bronconeumonía, como el de una infección estafilocócica, o un patrón de nódulos múltiples, por diseminación hematógena similar al observado en los abscesos piohémicos estafilocócicos (Figura 30-1).

En casos muy graves se suele observar una condensación que compromete totalmente ambos pulmones, probablemente debido a edema pulmonar de permeabilidad agregado a la inflamación por la infección. Aunque se ha descrito como típico de la neumonía por Klebsiella el compromiso lobular con aumento de volumen (Figura 29-3), este signo no es específico, ya que también puede estar presente en neumonías causadas por otros agentes. La mayoría de las infecciones por gramnegativos que sobreviven el tiempo suficiente, tienden a producir excavación, con formación de abscesos pulmonares. El compromiso pleural se observa en aproximadamente la mitad de los casos y puede evolucionar hacia la producción de pus o empiema. En las formas crónicas, producidas por Klebsiella o Proteus spp., la radiografía de tórax puede ser muy similar a la de una tuberculosis con un infiltrado excavado en el lóbulo superior .

Todos los gérmenes gramnegativos mencionados crecen con facilidad, por lo que son fácilmente identificables en cultivo. No obstante, la interpretación de un examen microbiológico de expectoración con abundantes bacilos gramnegativos debe ser cautelosa, ya que si la muestra no ha sido procesada rápidamente el gran número de gérmenes puede corresponder a la multiplicación in vitro del microorganismo en la muestra de expectoración, o si el paciente ha recibido antibióticos puede tratarse de colonización por eliminación de la flora normal sin que los gramnegativos tengan un rol patogénico. La bacteremia se presenta en aproximadamente un 25% de los casos, por lo que siempre deben obtenerse hemocultivos en los pacientes con neumonías graves. Dada la gravedad de los pacientes con neumonías por gramnegativos y su variable patrón de resistencia a los antimicrobianos, en algunos de estos enfermos está indicado efectuar exámenes invasivos que permitan identificar el agente causal y obtener su sensibilidad a los antibióticos.

TRATAMIENTO

Idealmente, el tratamiento de las neumonías por bacilos gramnegativos debe efectuarse conociendo la susceptibilidad del microorganismo implicado, ya que suelen ser resistentes a múltiples antibióticos. Debido a diferencias locales en el uso de antibióticos, la resistencia de las cepas es variable en distintas instituciones, por lo que el diseño de tratamientos empíricos debería, también idealmente, efectuarse sobre la base de los resultados de exámenes microbiológicos de cada centro. Considerando la extrema gravedad de estas neumonías, las drogas deben utilizarse por vía endovenosa y en dosis elevadas. El tratamiento debe prolongarse por lo menos por dos semanas, ya que lapsos menores se asocian a recaídas. Para algunos microorganismos es recomendable el uso de combinaciones de antibióticos que actúan sinérgicamente (P. aeruginosa).

El pronóstico de las neumonías por gramnegativos es malo, tanto por la gravedad determinada por la enfermedad como por las condiciones predisponentes. Con tratamiento apropiado las neumonías por Klebsiella spp. aún tienen una letalidad de 20 a 50%, y las ocasionadas por Pseudomonas spp., de 50 a 80%.

Ante la existencia de condiciones ambientales o personales que faciliten la colonización de la vía aérea por gramnegativos debe considerarse esta alternativa.

 

 

NEUMONIA ESTAFILOCOCICA

PATOGENIA

Los estafilococos son microorganismos muy bien adaptados para convivir con el hombre, por lo que es frecuente la colonización de diferentes sitios del organismo, especialmente nariz, zona perineal y piel. El estado de portador nasal se puede observar hasta en un 30% de la población. La mayoría de ellos lo son transitoriamente (60%), aunque también existen portadores permanentes (20%). Mientras sólo el 10-20% de los adultos sanos están colonizados con S. aureus, el riesgo de colonización persistente aumenta en los pacientes con dermatitis atópica (hasta 85%), pacientes quirúrgicos, en hemodiálisis crónica, portadores de VIH o de dispositivos intravasculares. El personal de salud tiene mayor riesgo de colonización con S. aureus al entrar en contacto con pacientes colonizados, y puede ser el vehículo de transmisión de la infección a otros pacientes. Los estafilococos causan una escasa proporción de las neumonías extrahospitalarias, lo que demuestra que en condiciones normales las defensas naturales son capaces de evitar la infección. Para que ésta se produzca se necesita una alteración de los mecanismos defensivos, bastando que sea de moderada magnitud. La más frecuente es la infección por virus influenza A, que, por una parte, aumenta la adherencia del microorganismo a las células bucofaríngeas y, por otra, altera el funcionamiento de sistema mucociliar, descamando el epitelio respiratorio, lo que además facilita la penetración del germen. Otras condiciones que incrementan el riesgo de infección estafilocócica son las enfermedades crónicas como diabetes o granulocitopenia, así como las edades extremas. Por otra parte, el ambiente intrahospitalario favorece la transmisión de Staphylococcus spp., la que se produce especialmente por contacto directo con personal portador del germen. Por esta razón, si no se toman precauciones, una considerable proporción de las neumonías intrahospitalarias pueden ser causadas por este microorganismo. El S. aureus ocasiona alrededor del 20-30% de los episodios de neumonía nosocomial y 30-40% de los casos de neumonía asociada a respiración mecánica. La emergencia de cepas de S. aureus resistentes a meticilina ha aumentado en las infecciones adquiridas en la comunidad y especialmente en las infecciones nosocomiales.

CUADRO CLINICO

El S. aureus puede producir neumonía a través del mecanismo de aspiración de secreciones y también por vía hematógena. En la neumonía estafilocócica adquirida por aspiración, el foco inicial se ubica corrientemente en las vías aéreas, desde donde se disemina hacia el parénquima pulmonar adyacente produciendo, por lo tanto, una condensación de tipo segmentario o bronconeumónica. Debido a que las vías aéreas comprometidas están llenas con exudado, suele no haber broncograma aéreo y existe tendencia a las atelectasias. Si bien la neumonía puede comprometer un solo lóbulo, lo más frecuente es el compromiso multilobar, con tendencia a progresar velozmente. El compromiso bilateral se observa en aproximadamente un 60% de los casos. Las neumonías estafilcócicas hematógenas, en cambio, tienen un patrón de nódulos metastásicos múltiples . Este aspecto radiográfico, en el contexto de una sepsis, es altamente sugerente del origen estafilocócico de la neumonía.

 

Una de las características principales del S. aureus es su capacidad de producir necrosis tisular, probablemente debido a las múltiples enzimas y exotoxinas que el germen es capaz de liberar al medio. Por ello, las neumonías estafilocócicas suelen excavarse, causando abscesos pulmonares (25-75%), y tienden a comprometer la pleura, produciendo derrames pleurales paraneumónicos o empiemas (50%). En los niños es frecuente la aparición de neumatoceles, que son cavidades pulmonares de paredes delgadas que se producirían por insuflación de un absceso, debido a que el compromiso bronquial generaría mecanismos de válvula que permiten al aire entrar pero no salir (Figura 30-2). Probablemente por mecanismos similares puede romperse una cavidad hacia el espacio pleural, produciéndose un pioneumotórax.

 

En las muestras respiratorias obtenidas apropiadamente, el estafilococo puede tener su aspecto característico de cocáceas grampositivas en racimos   en las placas de cultivos , pero en la tinción de Gram suelen observarse como cocáceas aisladas, en cadenas o en diplo, lo que puede inducir a errores de interpretación de . El estafilococo se cultiva con facilidad en las muestras respiratorias adecuadas, por lo que su ausencia en pacientes sin tratamiento antibiótico hace poco probable este agente. En los pacientes que han recibido tratamiento antibiótico antes de tomar la muestra de expectoración, los cultivos pueden ser falsamente positivos para estafilococos. Los hemocultivos son positivos en hasta un 50% de los casos, por lo que siempre deben ser efectuados en los casos graves. Se han desarrollado nuevas técnicas de biología molecular (PCR) para la identificación de S. aureus resistente a meticilina, especialmente útiles en infecciones bacterémicas y evaluación de portadores nasales.

El cuadro clínico en la mayoría de los pacientes es el de una neumonía bacteriana grave. Como características especiales están la tendencia a producir múltiples episodios de calofríos y la presencia frecuente de expectoración hemoptoica. No obstante, el cuadro clínico también puede ser el de una neumonía subaguda, con moderado compromiso del estado general, evolución que ha sido descrita con mayor frecuencia en pacientes que adquieren su neumonía en el hospital. El examen físico es muy variable e inespecífico. Dependiendo del tipo de lesiones presentes, puede o no haber signos francos de condensación o de derrame pleural. Como complicación es posible observar abscesos metastásicos, que suelen localizarse en cerebro y  riñón.

TRATAMIENTO

Debido a su gran variabilidad genética, el estafilococo es capaz de adquirir rápidamente resistencia a los antibióticos. Actualmente la mayoría de las cepas son productoras de betalactamasa y, por lo tanto, resistentes a penicilina. Debido a esto, el tratamiento de elección es la cloxacilina, la que debe administrarse en dosis elevadas (6-8 g/día) y prolongarse por tres semanas por lo menos. En casos en que exista resistencia a las penicilinas semisintéticas, debe cambiarse el tratamiento a vancomicina, teicoplanina, linezolid o una combinación de eritromicina (reemplazable por clindamicina o lincomicina) con rifampicina o fosfomicina. El pronóstico es malo aun con tratamiento antibiótico apropiado, ya que la letalidad es del orden de 30-40% de los casos, hecho que está también relacionado con la gravedad de la enfermedad y las condiciones predisponentes.

 

Esta etiología debe ser sospechada en toda neumonía nosocomial o asociada a influenza.

 

NEUMONIAS VIRALES

Las consideraciones generales respecto a enfermedades virales, desarrolladas en el capítulo de infecciones de las vías aéreas superiores, son aplicables a la patogenia de las neumonías virales. Algunas de éstas pueden formar parte de un cuadro general fácilmente reconocible, como sarampión o varicela. Otras en cambio tienen pocas manifestaciones específicas, por lo que su diagnóstico sólo puede sospecharse por la presencia de una epidemia en la comunidad y confirmarse mediante estudios serológicos, cultivos celulares específicos o detección de antígenos virales con técnicas de amplificación de ácidos nucleicos.

PATOGENIA

Al igual que las bacterias, algunos virus son capaces de causar neumonías en individuos con inmunidad normal (influenza, parainfluenza, adenovirus, sincicial respiratorio), mientras que otros solamente lo hacen en enfermos con inmunodepresión (citomegalovirus, herpes).

Las neumonías virales más frecuentes en adultos son ocasionadas por virus influenza, que causan aproximadamente un 10% de las neumonías adquiridas en la comunidad, afectando especialmente a los individuos más jóvenes, aunque las epidemias comprometen a individuos de todas las edades y son más graves en niños y ancianos. Por otra parte, debe tenerse presente que si bien las neumonías virales pueden presentarse en individuos jóvenes previamente sanos, lo habitual es que afecten con mayor intensidad a pacientes con inmunodepresión celular (enfermedades hematológicas, quimioterapia, trasplantes, infección por VIH/SIDA).. En éstos se observa, además, neumonías por citomegalovirus y virus herpes, que rara vez causan infecciones significativas en adultos sin compromiso inmune. En niños, los virus más importantes son el adenovirus y el virus sincicial respiratorio, ya que producen neumonía y bronquiolitis graves, con secuelas importantes.

Dada la demora que tienen los exámenes serológicos y los cultivos, el diagnóstico de las neumonías virales es generalmente presuntivo, basado en el cuadro clínico y en el antecedente de enfermedades similares en otros miembros de la familia o en la comunidad. No obstante, con los métodos modernos de ingeniería genética, actualmente está siendo posible efectuar diagnósticos rápidos, cuya utilidad aumentará en la medida que aparezcan tratamientos antivirales eficaces. Por otra parte, algunos virus como el citomegalovirus, el adenovirus y el virus herpes producen alteraciones citopáticas relativamente características, que permiten presumir fundadamente la etiología de una neumonía en muestras histológicas y citológicas.

Los virus capaces de producir neumonías son los virus influenza, adenovirus, virus parainfluenza, virus sincicial respiratorio, virus varicela-zóster, virus herpes, virus del sarampión, citomegalovirus, virus Coxsackie, Echovirus, rinovirus, reovirus y virus de Epstein-Barr. Se dispone de tratamiento específico sólo para algunos patógenos virales, como virus influenza, varicela-zóster, herpes y citomegalovirus. . A continuación analizaremos la infección por virus influenza, que puede considerarse como el prototipo de neumonía viral y es, además, la más frecuente en adultos y el compromiso pulmonar por virus Hanta cuyo diagnóstico precoz es la única manera de mejorar parcialmente su pésimo pronóstico.

 

NEUMONIA POR VIRUS INFLUENZA

El virus influenza A es un microorganismo que cambia fácilmente por mutación, lo que hace posible que se observen varias infecciones a lo largo de la vida de un individuo. Cuando las modificaciones del virus son muy importantes, lo que implica la existencia de un gran número de susceptibles, se producen las grandes epidemias, como las ocurridas en nuestro país en 1957, 1968, 1976, 1996 y 2009. Aproximadamente cada 80 años ocurren pandemias que afectan la mayor parte del globo, debidas a mutaciones mayores. El virus C, en cambio, es genéticamente estable, por lo que produce sólo un episodio de infección en la vida, que generalmente es de escasa intensidad y el virus B puede presentar modificaciones genéticas que hacen posible más de una infección en la vida y causa una enfermedad de intensidad intermedia entre los virus A y C.

La infección produce habitualmente inflamación de las vías aéreas superiores que se extiende rápidamente, alcanzando hasta los bronquíolos,. lo que ha sido demostrado con biopsias endoscópicas en voluntarios y anatomopatológicas en animales . En la necropsia de las personas que fallecen por neumonía debido a virus influenza A, se observa necrosis con hemorragias de la mucosa respiratoria, edema intersticial e intraalveolar, con formación de membranas hialinas, infiltración intersticial de tipo mononuclear e hiperplasia de neumocitos tipo II.

La enfermedad comienza generalmente en forma brusca, con cefalea, calofríos, síndrome febril y dolores musculares. El compromiso respiratorio puede aparecer uno o dos días después de iniciado el cuadro, evidenciado como dolor faríngeo, rinorrea y estornudos. Puede haber síntomas abdominales y algunas manifestaciones neurológicas. Posteriormente aparece tos seca y dolor traqueal. En los casos con neumonía suele haber disnea. El examen físico puede ser normal o mostrar escasas crepitaciones. Los signos de condensación francos deben hacer pensar en una neumonía bacteriana agregada. Los hallazgos radiográficos son inespecíficos y variables, ya que puede mostrar compromiso intersticial y/o infiltrados alveolares. En las neumonías graves suele haber condensación completa de ambos pulmones. En los casos con condensaciones lobulares o segmentarias, y en los que el hemograma muestre leucocitosis, debe sospecharse una sobreinfección bacteriana. El diagnóstico etiológico es generalmente presuntivo y basado en la existencia de un brote epidémico.

La amantadina, rimantadina y los inhibidores de la neuraminidasa (oseltamivir, zanamivir) son útiles tanto para prevenir la influenza A como para disminuir la intensidad y duración de los síntomas en los casos sin neumonía. Desgraciadamente, estas drogas parecen no influir en la evolución de las neumonías graves por virus influenza A. Las vacunas contra las cepas prevalentes de virus influenza A y B se obtienen anualmente y se recomienda usarlas en los individuos más susceptibles, tales como adultos mayores de 65 años, pacientes con cardiopatías crónicas, enfermedades respiratorias crónicas, nefropatías, daño hepático crónico, diabéticos e inmunocomprometidos.

 

Esta posibilidad debe tenerse siempre presente en brotes epidémicos de influenza

 

SINDROME PULMONAR POR HANTAVIRUS

En autopsias se comprobado un componente de inflamación alveolar y el cuadro clínico inicial suele parecer el de una influenza complicada por neumonitis , pero lo grave y esencial de esta condición es el compromiso vascular del pulmón con edema de permeabilidad de muy mal pronóstico (Distress respiratorio del adulto, capitulo 55). Esta afección que se empezó a diagnosticar en Chile en la decada de los 2090 debe tenerse presente porque lo único que logra reducir su mortalidad es un diagnostico precoz con aplicación de medidas de apoyo cardiopulmonar en una unidad de tratamiento intensivo.

En Chile el principal reservorio del virus es el ratón colilargo, que se distribuye desde la tercera hasta la undécima región y cuyo hábitat es predominantemente silvestre en terrenos con malezas y arbustos . El contagio humano se produce al trabajar o acampar en zonas de riesgo e través de inhalación de saliva y excretas del ratón secas o por contacto, directo o indirecto con ellas (contaminación de terreno, casas o bodegas deshabitadas, herramientas , líquidos , alimentos contaminados, etc.) 


El período de incubación más frecuente es de una a tres semanas, pero que puede ser de tres días a seis semanas. La sintomatología inicial es parecida a la de la influenza y , cuando se agrega síndrome pulmonar, aparecen disnea e hipotensión de instalación brusca y progresión rápida que pueden evolucionar hacia la insuficiencia respiratoria severa y el shock cardiogénico refractario, con una mortalidad alrededor del 50% .

Dada la inespecificidad de sus síntomas su diagnóstico exige tener un alto índice de sospecha y se recomienda la siguiente conducta:

• Considerar el diagnóstico ante síntomas sugerentes de influenza + antecedentes de riesgo como exposición laboral o recreacional en áreas rurales, posibilidad de contacto directo o indirecto con ratones colilargos o sus excretas, etc.
• Investigar la posibilidad con:
o Hemograma: tipo infeccioso con plaquetopenia (<150,000) , hemoconcentración (hematocrito> 50%) e inmunoblastos(linocitos alterados)
o Radiografía de tórax si el hemograma es sugerente o hay disnea :infiltrado intersticial
• Hospitalizar en establecimiento que cuente con Tratamiento Intensivo , notificar a autoridad sanitaria y confirmar el diagnóstico con examen de sangre específico en Instituto de Salud Pública o Universidades Austral y Católica

 

Las clamidias son microorganismos muy pequeños, parásitos intracelulares obligados, que actualmente son considerados bacterias. Pueden causar enfermedades en múltiples especies de animales, las que actuarían como un reservorio. La Chlamydia trachomatis produce infección sexual, conjuntivitis y neumonías en recién nacidos.

En adultos existen dos especies capaces de causar neumonías: la Chlamydia psittaci y la Chlamydia pneumoniae.

La Chlamydia psittaci se transmite de las aves al hombre, aunque también se ha descrito contagio entre seres humanos. Los primeros casos reconocidos implicaron aves del orden psitaciformes (loros, catitas, etc.), por lo que la enfermedad fue denominada psitacosis. Posteriormente se reconoció que otras aves también pueden estar involucradas en la enfermedad, motivo por el cual actualmente se tiende a llamarla ornitosis. Esta enfermedad varía en gravedad desde casos muy leves hasta cuadros de gran intensidad. Su letalidad es cercana al 10%. El cuadro clínico es inespecífico, suele haber compromiso de otros órganos como hepatoesplenomegalia, adenopatías, eritema nodoso, etcétera. El diagnóstico se puede establecer por serología y se recomienda tratarla con macrólidos, tetraciclinas o fluoroquinolonas.

La Chlamydia pneumoniae, también conocida por la sigla TWAR (Taiwan acute respiratory agent), correspondiente a la primera cepa identificada, fue identificada recientemente y se transmite entre seres humanos. Se manifiesta por un cuadro clínico-radiográfico similar a la neumonía por micoplasma y también afecta de preferencia a individuos jóvenes, en los que causa hasta un 10% de las neumonías adquiridas en la comunidad, que se caracterizan porque generalmente son de leve intensidad y presentan faringitis importante concomitante o previa al compromiso pulmonar. También puede producir infección asintomática y cuadros de compromiso aislado de la vía aérea superior, especialmente faringitis.

Su cultivo exige líneas celulares y la recuperación de la bacteria es extremadamente baja por lo que no está disponible en los laboratorios de microbiología clínica. Su diagnóstico se realiza por serología o técnicas de amplificación de ácidos nucleicos en muestras respiratorias, y se recomienda tratar con macrólidos, tetraciclinas o fluoroquinolonas.

 

NEUMONIA POR LEGIONELLA

PATOGENIA

La Legionella pneumophila es un bacilo gramnegativo que vive en el ambiente, en el agua tibia de lagos, agua potable y sistemas de aire acondicionado. La enfermedad se adquiere al inhalar aerosoles originados en fuentes contaminadas. Al parecer, la transmisión de persona a persona no es importante. Si bien la infección es a menudo asintomática, la mayoría de los enfermos con síntomas desarrolla neumonía, la que se observa con mayor frecuencia en varones mayores de 50 años, fumadores y en pacientes con diabetes, EPOC, uso de esteroides, hemodiálisis, trasplantes o enfermedades con inmunodepresión celular. . La neumonía por Legionella se reconoció por primera vez en una epidemia ocurrida en 1977 en un hotel de Filadelfia durante una convención de la Legión Americana, pero estudios retrospectivos demuestran que brotes similares habían ocurrido previamente. La legionellosis puede ocurrir como neumonías esporádicas o como brotes epidémicos, por lo que su frecuencia en diferentes estudios varía ampliamente entre cero y 25%. En Chile se han registrado casos aislados y se ha demostrado una seroprevalencia similar a la de países desarrollados. Los estudios microbiológicos realizados en el medio nacional han demostrado una baja prevalencia en adultos hospitalizados con neumonía adquirida en la comunidad. La neumonía por Legionella se incluye dentro de las neumonías comunitarias de presentación grave, junto a Streptococcus pneumoniae y algunos bacilos gramnegativos.

CUADRO CLINICO

El cuadro clínico no es característico: su comienzo es gradual con tos seca, que posteriormente se hace productiva y, en un tercio de los casos, hemoptoica. No se observan síntomas de la vía aérea superior. Existe fiebre elevada permanente y dolor pleural en un tercio de los casos. El compromiso extrapulmonar es más frecuente que en otras neumonías, con vómitos, diarrea y manifestaciones neurológicas.

La radiografía de tórax muestra una condensación homogénea lobular, que tiende a progresar y comprometer múltiples lóbulos y a hacerse bilateral, aun con tratamiento apropiado. La excavación es poco frecuente, excepto en inmunodeprimidos. El hemograma muestra leucocitosis mayor de 15.000/mm³ sólo en una baja proporción de los casos, y linfopenia en forma relativamente frecuente. Se observa hiponatremia en una proporción importante de los pacientes y suele haber alteraciones de laboratorio compatibles con compromiso hepático y renal.

La sospecha de neumonía por Legionella surge en un contexto epidemiológico adecuado y por la presencia de los datos clínicos y biológicos señalados, entre ellos la gravedad del proceso. Un hábito tabáquico importante, la ausencia de respuesta a los antibióticos betalactámicos y la observación de escasos microorganismos en un esputo lleno de neutrófilos son características que apoyan el diagnóstico. El diagnóstico por tinción es poco sensible. El cultivo de muestras de expectoración es complejo, ya que la flora normal inhibe su desarrollo. La inmunofluorescencia directa de muestras respiratorias (sensibilidad: 25-70% y especificidad: 95%), el antígeno urinario de L. pneumophila serogrupo 1 (sensibilidad: 60-90% y especificidad: 99%) y los cambios serológicos (sensibilidad: 40-60% y especificidad: 96-99%) son los métodos más utilizados para establecer el diagnóstico.

La legionellosis es una enfermedad grave, ya que si no se efectúa un tratamiento específico un tercio de los pacientes evoluciona hacia insuficiencia respiratoria grave y 20% fallece. El tratamiento de la neumonía por Legionella está condicionado por la naturaleza intracelular de este patógeno. Así, sólo resultan efectivos los antibióticos que se concentran de forma significativa en los macrófagos (macrólidos, quinolonas, rifampicina, cotrimoxazol y tetraciclinas). El tratamiento con eritromicina (2 g oral en casos leves y 4 g endovenoso en casos graves), a la que se le suele asociar rifampicina, disminuye la letalidad al 5%. La neumonía por Legionella mejora lentamente, por lo que requiere tratamientos prolongados y suele dejar secuelas.

Debe pensarse en legionela ante neumonías graves en brotes epidémicos o en individuos con defensas alteradas