Introducción

Es una condición de muy alta frecuencia, cuya prevención, diagnostico y tratamiento en sus etapas leves y moderadas, o sea varias décadas, corresponden básicamente al clínico general.

Por muchos años el avance en esta área se vio dificultado por no existir una clara conciencia de su magnitud e importancia, por considerarse intratable y por falta de una nomenclatura uniforme que facilitara la transmisión y comparación de información. Como reacción a esta situación , en 1998 el Instituto Nacional de Salud de Estados Unidos y la Organización Mundial de la Salud elaboraron un documento denominado GOLD (Global Iniciative on Chronic Obstructive Lung Disease), que creó conciencia del impacto de esta enfermedad como problema mundial de salud pública y cuyos conceptos son los más difundidos a nivel mundial, aunque varios de ellos estan hoy día en revisión. Sin embargo, su impacto en el nivel primario ha sido limitado y aun existen deficiencias diagnóstica y terapéuticas a nivel mundial

DEFINICIÓN

Por ser la mas difundida, nos atendremos a la definición de GOLD 2014

La enfermedad pulmonar obstructiva crónica, una enfermedad común, prevenible y tratable, se caracteriza por una limitación del flujo aéreo persistente, generalmente progresiva y asociadada a una reacción inflamatoria exagerada de las vias aéreas y del parénquima pulmonar frente a en particulas y gases nocivos.que no es completamente reversible. .Las exacerbaciones y comorbilidades presenta cada paciente influyen en la gravedad de la enfermedad.

Actualmente se plantea que esta entidad no sería una sola enfermedad sino un conjunto de enfermedades, subduplos o fenotipos , hipótesis que esta siendo activamente investigada .La importancia de esta posibilidad es que implicaría la necesidad de desarrollar conductas terapéuticas diferentes para diferentes variantes.

La limitación del flujo aéreo debe ser objetivada mediante una relación VEF₁/CVF inferior a 0,7 en la espirometría, después de la administración de un broncodilatador. En definiciones anteriores de GOLD y de otras fuentes se usaron respecto a esta alteración los términos de "no totalmente reversible" e "irreversible", calificaciónes que, en el pasado, llevaron un excesivo pesimismo.

Si bien la limitación del flujo aéreo es la característica más especifica deben tenerse muy presentes las alteraciones sistémicas y comorbilidades, variables de un enfermo a otro, que deben enfrentarse con igual diligencia para lograr el objetivo básico que es mejorar la condición global del paciente.

ETIOLOGIA

Sobre el 90% de los casos se debe al tabaquismo, pero también puede producirse por otros agentes, como contaminantes laborales o domésticos (humo de carbón, leña, etc). La polución ambiental tendría un rol importante en la exacerbación de síntomas, pero no se ha demostrado que sea un factor etiológico significativo. Es importante tener presente que todos estos agentes se suman, constituyendo una carga total que es la que en último término determina la magnitud de la agresión.

El hecho de que sólo un 10 a 15 % de los fumadores desarrollen limitación del flujo aéreo, y que personas con una misma magnitud de riesgo presenten muy diferente nivel de daño, permite suponer la existencia de diferentes grados de susceptibilidad individual. Estudios de prevalencia familiar sugieren que esta característica es, al menos en parte, genéticamente determinada. Hasta ahora este mecanismo se ha objetivado con precisión sólo para el caso de la deficiencia de alfa antitripsina, que veremos más adelante.

Además de los agentes básicos mencionados, se ha demostrado la asociación de factores secundarios que podrían actuar incrementando la actividad del agente agresor o disminuyendo la capacidad defensiva del organismo. Entre estos cabe mencionar el bajo nivel socioeconómico, bajo peso al nacer , desnutrición e infecciones respiratorias de la infancia, etc. Por la frecuente concomitancia e interrelaciones resulta difícil cuantificar la significación individual de los factores de riesgo secundarios, pero al planificar y evaluar acciones preventivas éstos deben deben tenerse presentes.

EPIDEMIOLOGIA

La EPOC es una condición de alta prevalencia debido al elevado número de fumadores en la población mundial, que se calcula del orden de mil millones de personas. La información sobre este aspecto es incompleta porque resulta difícil sumar o comparar resultados de estudios realizados con métodos y criterios diagnósticos diversos.

La información más amplia, que es la de de EEUU, revela que la EPOC afecta a entre el 4 y 6% de los hombres y el 1 a 3% de las mujeres, lo que da una prevalencia de alrededor de 2 millones de pacientes en ese país. El gasto en tratamientos y por absentismo laboral de 68 días promedio al año significa un costo económico sobre 30.000 millones de dólares anuales. Como causa de invalidez, la EPOC ocupa el segundo lugar después de las enfermedades cardiovasculares y es actualmente la cuarta causa de muerte, después de las enfermedades cardiovasculares, el cáncer y los accidentes vasculares encefálicos. Además, la EPOC es la única de las enfermedades crónicas frecuentes cuya tasa de prevalencia y mortalidad ha aumentado en los últimos 25 años constituyendo, paradojalmente, s la enfermedad prevenible de mayor morbimortalidad del mundo. Por razones no precisadas las mujeres son mas susceptibles al daño del tabaco.

Recientemente se ha obtenido información fidedigna de la prevalencia de EPOC en Santiago de Chile a través del Proyecto Latinoamericano para la Investigación de la Enfermedad Obstructiva Pulmonar (PLATINO). Esta investigación se ha aplicado a población de 40 o más años en 5 grandes ciudades latinoamericanas con idénticos criterios, métodos e instrumental. Se encontró que un 16,9% de estos sujetos presentaba una relación VEF₁ /CVF bajo 0,7 en la espirometría post broncodilatador. Una evaluación clínica y la repetición de espirometría de estos individuos, realizadas en nuestro Departamento, comprobó que el 60% de ellos eran efectivamente casos de EPOC , siendo el resto espirometrías defectuosas, asmas, secuelas de Tbc, etc. Aplicado este porcentaje a la población estudiada, da una prevalencia de 9% que, proyectada al país, significaría que en Chile.sobre 400.000 personas mayores de 40 años son portadoras de algún grado de EPOC .

En nuestro país la EPOC es responsable de alrededor de un 10% de las hospitalizaciones de adultos y es la novena causa de muerte, con cerca de 10 muertes diarias.

ANATOMIA PATOLOGICA

Las alteraciones histopatológicas que conducen a la limitación del flujo espiratorio de la EPOC están constituidas por una mezcla variable de inflamación y remodelación de las vías aéreas periféricas y de enfisema pulmonar.

COMPONENTE DE LAS VIAS AEREAS

El compromiso de las vías aéreas periféricas menores de 2 mm de diámetro ha sido demostrada incluso en necropsias de fumadores jovenes, asintomáticos respiratorios, fallecidos por otras causas. Cuando la intensidad de este daño llega a un cierto nivel y extensión se exteriorizan los fenómenos obstructivos que caracterizan a la EPOC. Por comprometer preponderantemente a los bronquíolos esta alteración se designa como bronquiolitis crónica obstructiva y se caracteriza por múltiples factores que se combinan en diferentes formas en los distintos casos:

A estos factores estructurales se agregan grados variables de broncoespasmo provocados por los mediadores liberados en la inflamación o por polutantes externos, lo que explica la parte variable de la obstrucción clínica y espirométrica que presentan estos pacientes.

COMPONENTE ALVEOLAR

El enfisema pulmonar se define como el aumento de tamaño de los espacios aéreos más allá del bronquíolo terminal, con destrucción de tejido alveolar.

Esta destrucción irreversible de la trama elástica del pulmón conduce a la limitación del flujo aéreo por dos mecanismos:

El mecanismo patogénico básico del enfisema es un desbalance entre proteasas y antiproteasas a nivel pulmonar. Normalmente a nivel bronquiolar y alveolar se concentran neutrófilos y macrófagos que liberan enzimas proteolíticas contra las noxas inhaladas,  pero también que son capaces de destruir la elastina pulmonar. Esta acción de las enzimas es normalmente contrarrestada por antiproteasas producidas por el organismo que son sus inhibidoras naturales. El lavado broncoalveolar y estudios histológicos en fumadores demuestran que el cigarrillo provoca a nivel de los bronquíolos respiratorios una acumulación masiva de neutrófilos y macrófagos que liberarían proteasas en cantidades que sobrepasan la capacidad inhibitoria normal, con la consiguiente destrucción tisular. Los pacientes con déficit genético de la principal de estos inhibidores, la alfa-1-antitripsina, desarrollan enfisema pulmonar a temprana edad, incluso aunque no fumen.

Se describen tres tipos principales de enfisema:

Aun cuando en algunos enfermos predomina una de estas formas de enfisema, en la mayoría existen grados variables de superposición.

Recientemente, la tomografía axial computarizada (TAC) ha permitido detectar fases tempranas del enfisema aportando información sobre la historia natural de la EPOC, y se ha podido precisar la distribución topográfica de las áreas enfisematosas y de las áreas normales, información que es fundamental para tomar decisiones en la cirugía reduccional del enfisema.

El componente bronquiolar y el componente alveolar de la EPOC no tienen necesariamente un grado de desarrollo paralelo, y la magnitud de la bronquitis crónica, frecuentemente concomitante en los bronquios mayores, tampoco guarda relación estricta con el desarrollo de estas alteraciones.

Desde etapas tempranas las arteriolas pulmonares muestran engrosamiento de la íntima seguido de aumento de fibras musculares, infiltración inflamatoria y finalmente fibrosis. La hipertensión arterial pulmonar asociada a estos cambios, sólo se hace evidente en etapas avanzadas de la enfermedad.

FISIOPATOLOGIA

La alteración funcional que caracteriza a la EPOC es la limitación crónica del flujo aéreo determinada por:

Factores irreversibles: son los preponderantes y más específicos de la EPOC

• Remodelación de las vías aéreas periféricas con reducción del lumen, que sería la responsable de gran parte del trastorno.
  
• Reducción de la fuerza de retracción elástica del pulmón, propulsora de la espiración, por destrucción de las fibras elásticas por el enfisema. Este factor, además, conduce al aumento estático del volumen residual.
  
• Colapso espiratorio de los bronquíolos por destrucción de las ligaduras alveolares que normalmente ejercen una tracción radial  que los mantienen abiertos.
  
  
• Factores modificables espontánea o terapéuticamente.
  
  • Broncoespasmo debido a la liberación de mediadores por la inflamación e inhalación de irritantes.
    
  • Edema e infiltración inflamatoria de la mucosa especialmente marcados en las exacerbaciones infecciosas. Los cambios por mejoría de este factor son lentos y pueden demorar semanas o meses en completarse.
    
  • Tapones mucocelulares en la vía aérea pequeña.

Por las complejas interacciones entre las alteraciones estructurales descritas no es posible diferenciar clínicamente su magnitud relativa a través de pruebas funcionales.
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EVALUACION DE LA FUNCION PULMONAR EN LA EPOC

Las alteraciones funcionales más importantes son:

Limitación del flujo aéreo

El indicador más accesible y mejor estandarizado para la demostración y evaluación de la limitación del flujo aéreo es la reducción espirométrica del VEF₁. La magnitud del VEF₁ aisladamente tiene la limitación de que también disminuye en trastornos restrictivos y, dado que los valores teóricos son promedios con una amplia dispersión, es posible que las reducciones iniciales pasen inadvertidas en personas cuyos valores, antes de fumar, estaban en los percentiles superiores. De aquí la utilidad de realizar en los fumadores una espirometría lo más temprano posible para conocer su nivel basal personal y no tener que operar más tarde con valores teóricos promedio Como solución a las limitaciones del VEF₁ se recurre a la relación VEF₁/CVF  que disminuye si hay obstrucción y se mantiene o aumenta si hay restricción. Convencionalmente se  diagnostica que hay obstrucción si la relación está por debajo de 70% o del límite inferior de lo normal (LIN) después de la administración de broncodilatador.Hay que tener presentes que algunas personas sanas jovenes la relación es bastante mas alta que 70% y que en mayores de 70 años sanos puede observarse una relación algo bajo 70%, lo que exige que este índice se analice siempre en relación a la condición clínica y edad del sujeto para evitar falsos negarivos en los primeros y falsos positivos en los segundos. 

Además el  VEF₁  es el indicador mas utilizado para la etapificación funcional de la EPOC y su control periódico permite evaluar la velocidad de su declinación, lo que tiene un valor pronóstico importante.Por razones que veremos más adelante , su relación con los sientomas ,as del paciente son débiles

Hiperinflación pulmonar dinámica

En el capítulo 14 sobre patrones ventilatorios se explican los mecanismos de este efecto de la limitación del flujo espiratorio, que guarda una mejor correlación con la disnea y capacidad física del paciente que el VEF_1. .

La medición pletismográfica de los volúmenes pulmonares permite evaluar con exactitud este aspecto, pero su disponibilidad para uso clínico es limitada . Dado que en estos pacientes la capacidad pulmonar total no cambia agudamente durante el ejercicio, el aumento de capacidad residual funcional por hiperinflación dinámica conduce necesariamente a una disminución de la capacidad inspiratoria (CI), medible en la mayor parte de los espirómetros actuales. La CI en reposo ha demostrado ser un buen predictor de la capacidad de ejercicio y de mortalidad en EPOC.

Gases arteriales

Los gases arteriales en la EPOC suelen mantenerse normales en las etapas leves y moderadas de la enfermedad, por lo que las guías clínicas recomiendan su medición sólo cuando el VEF₁ es inferior a 50%. Según nuestra experiencia un nivel de corte de 60% es más sensible para detectar alteraciones iniciales. El trastorno más precoz es el aumento de la P_A-aO₂ por efecto de trastornos ; mas adelante aparece hipoxemia progresiva y finalmente retención de CO₂ , primero en las descompensaciones y luego en las etapas más avanzadas de la enfermedad.

La indemnidad inicial de los gases en sangre arterial se explica por la eficacia de mecanismos regulatorios como la vasoconstricción arteriolar, que mantienen la relación  más cercana a lo normal a pesar de las alteraciones regionales de ventilación alveolar.

HISTORIA NATURAL DE LA EPOC Y CONDUCTA CLINICA

Considerar que la EPOC se inicia cuando el paciente presenta disnea o se auscultan sibilancias es un grave y difundido error que lleva a un diagnóstico muy tardío, cuando ya hay un extenso daño irreversible. Lo adecuado es pensar en la posibilidad de la enfermedad desde que se detectan los factores de riesgo, que inician su historia natural, que se esquematizada en la Figura 36- 1. Es importante tener siempre presente que dada la heterogeneidad de la EPOC la duración, velocidad de desarrollo y, aun, la presencia de estas etapas, suelen diferir del esquema, exigiendo que el manejo y tratamiento de cada enfermo sea personalizado.

Figura 36.1. Esquema simplificado de la historia natural y manifestaciones de la EPOC: las líneas horizontales representan la evolución de las etapas y alteraciones anotadas en la columna izquierda en relación con la edad del paciente. Aunque las exacerbaciones,como se verá más adelante, son un factor importante en la progresión de la enfermedad, no se incluyen en el gráfica porque pueden iniciarse en cualquier etapa de la evolución y difieren mucho entre enfermos

ETAPA DE RIESGO

El desarrollo de la EPOC empieza con el consumo regular de cigarrillos, generalmente iniciado antes de los 20 años y, con mucho menor frecuencia, con la exposición doméstica o laboral a partículas o gases irritantes. Esto significa que se debe preguntar sobre tabaco en forma sistemática, aun cuando no existan molestias respiratorias, sin olvidar los riesgos laborales y domesticos que se suman al tabaco o, incluso, pueden ser factor causal único . En estudios de nuestro Departamente hemos encontrado que sólo un 68% de médicos académicos y un 44% de médicos del nivel primario preguntan rutinariamente por el consumo de tabaco. Estudios internacionales arrojan resultados similares

Constatado que existe un riesgo significativo, aunque no existen síntomas, conviene hacer una espirometría, ojalá entre los 25 a 30 años cuando la probabilidad de daño significativo es aun baja, con el objeto de contar con los valores normales propios del paciente y así evitar que, por la gran dispersión de los valores de referencia, los daños funcionales iniciales queden ocultos bajo el informe de "dentro de límites normales". Obviamente debe explicarse y enfatizarse al paciente la importancia de conservar los resultados del examen. Esta conducta esta en contradicción con la guía de las Sociedades Americana de Tórax y Europea de Enfermedades Respiratorias que estipula que no debe hacerse espirometría si no hay síntomas, basados en que no existe evidencia que la detección precoz del daño conduzca aun tratamiento eficaz. Estimamos que como tampoco existe evidencia que el tratamiento precoz sea inútil , la ventaja de contar de contar con valores de referencia personales significa una ventaja tal que por si sola justifica hacer hacer el examen antes que se haya producido un daño significativo. Además, demostrar al paciente que él ya tiene un daño resulta ser, en algunos casos, un buen argumento para que abandone el cigarrillo. En este aspecto hay estudios contradictorios probablemente ligados a diferencias en la calidad de la consejería.

En esta etapa es también útil hacer una radiografía de tórax que sirva de base para evaluar lesiones que pudieran aparecer en futuras radiografías, ya que la comparación con un examen anterior permite decidir si una lesión en la radiografía actual es una secuela preexistente o una patología agregada, como podría ser una neoplasia, también derivada del tabaquismo

Desarrollo de daño

Las alteraciones histológicas empiezan precozmente, pero no tienen traducción espirométrica ni sintomática hasta años más tarde por el carácter de zona muda del territorio bronquiolar. En esta etapa presintomática es cuando la cesación del tabaco tendría su mayor eficacia.

Declinación asintomática del VEF₁

Es importante tener presente que la reducción del VEF₁ en la espirometría es detectable sólo cuando ya hay un daño importante, porque el examen es poco sensible para las lesiones de las pequeñas vías áreas . Una caída superior a 30-40 ml al año en espirometrías sucesivas identifica a los fumadores susceptibles que están desarrollando una EPOC, aun en ausencia de síntomas y aunque el VEF₁ aún no haya caído bajo el nivel mínimo normal. Las velocidades de declinación son muy variables y, contrariamente a lo que se creía antes, son más aceleradas en las etapas tempranas.

Esta fase de la enfermedad, que es la ideal para convencer al fumador de dejar el tabaco, solo es detectada cuando existe la actitud sistemática de hacer espirometría en todos los pacientes con exposición significativa a riesgo.Dado que la cantidad fumada y la edad en que aparece el daño son muy variables, no existe certidumbre sobre la periodicidad con que debe repetirse la espirometía, pero parece razonable hacerlo cada 2 a 4 años .

ETAPA SINTOMÁTICA

La progresión silenciosa de la enfermedad termina con la aparición de síntomas y signos que el paciente tiende a minimizar en defensa de su tabaquismo.Sólo cuando éstos se han prolongado o aumentado considerablemente consulta o es llevado al médico.

Tos y expectoración

Estos síntomas no son propios de la EPOC sino de la bronquitis crónica, frecuentemente asociada (alrededor de 60%,) ya que es también consecuencia del tabaco. Su presencia es un claro indicador de que ha existido una exposición significativa a riesgo inhalatorio, por lo que se justifica la evaluación funcional periódica de quienes los presentan, especialmente a partir de los 40 años, edad en que todo fumador debiera tener una espirometría. Conviene sí insistir en que la falta de tos y expectoración no descarta en absoluto una EPOC.

La presencia de síntomas derivados del tabaco aporta un indicador de daño personal que el médico debe aprovechar para convencer al paciente de que deje de fumar. A pesar del escepticismo imperante, el consejo médico apropiado es el método más eficiente a nivel poblacional para lograr este objetivo: su costo no es de más de tres minutos de una consulta y, si bien su eficacia es baja (3-5% de cesaciones estables de más de un año), su aplicación sistemática en los millones de consultas en que se puede aplicar obtiene un número global de cesaciones al que ningún otro método ha logrado acercarse. El efecto es mayor cuando familiares, enfermeras y kinesiólogos se involucran en el problema

Disnea

Es frecuente es que el paciente consulte por primera vez, entre los 40 y 60 años, cuando presenta disnea de esfuerzos progresiva que interfiere en sus actividades usuales en un grado que ya no le es posible ignorar. Ocasionalmente es una infección respiratoria la que exterioriza la existencia de una función pulmonar limitada. En todo caso, aunque sea leve, la disnea debe ser investigada a fondo. Para su evaluación es importante tener presentes algunos puntos:

• La terminología usada para interrogar debe ser familiar para el paciente (falta de aire, ahogos, dificultad para respirar, etc.) y se debe diferenciar claramente del cansancio muscular de las extremidades inferiores. Generalmente el fumador evita reconocer que el cigarrillo lo daña y atribuye sus molestias a la edad, a la falta de ejercicio, al sobrepeso o al smog. Es conveniente destacar que por la sola edad no se produce disnea al caminar. Muchas veces el fumador no ha notado la disnea porque ha reducido inconscientemente sus actividades, por lo cual debe preguntarse sistemáticamente por éstas y compararlas con las que desarrollaba un par de años antes. Reconocida la disnea debe establecerse detalladamente su relación con actividades de la vida diaria, que es efecto y causa de disnea,y el impacto en la calidad de vida, información que debe verificarse cada vez que sea necesario evaluar el tratamiento o monitorizar la evolución. La escala modificada de disnea del Medical Research Council del Reino Unido (MMRC) (Tabla 18-2) es simple pero permite evaluar con suficiente objetividad la intensidad de la disnea y sus cambios con las intervenciones terapéuticas. Se ha demostrado que la magnitud de la disnea es un predictor de mortalidad en EPOC superior al VEF₁. Debe interrogarse sobre la existencia previa o actual de paroxismos de disnea que obliguen a considerar el diagnóstico diferencial con un asma en etapa irreversible.
• Si hay tos y expectoración lo mas probable es que se deba a una bronquitis crónica asociada o a una exacerbación infecciosa, siendo importante verificar si las secreciones son purulentas, por sus implicaciones terapéuticas. Si bien en estas condiciones puede haber expectoración hemoptoica, su presencia obliga a estudiar la posibilidad de cáncer bronquial, también ligado al tabaquismo, especialmente si hay EPOC.

Examen físico pulmonar

En las etapas iniciales, el examen físico suele ser normal. A medida que progresa la enfermedad hacia etapas mas avanzadas aparecen sibilancias, disminución del murmullo pulmonar y signos de hiperinsuflación pulmonar, tales como costillas horizontales, aumento del diámetro anteroposterior del tórax, hipersonoridad, apagamiento de los ruidos cardíacos y, ocasionalmente, signo de Hoover. En algunos pacientes se observa la espiración con labios entrecerrados porque han constatado que esta maniobra alivia su disnea .Esto se debería a que una presión positiva espiratoria alta dentro de las vías aéreas evita su colapso espiratoriopor la disminución de la tracción elástica secundaria al enfisema.

Efectos sistémicos y comorbilidades

Múltiples estudios han demostrado que en la EPOC la extensa e intensa inflamación del pulmón se acompaña de paso de múltiples mediadores inflamatorios desde el pulmón a la circulación. Estos producen efectos sistémicos y facilitan y agravan las comorbilidades, a cuya génesis también contribuyen la edad y el tabaco.. Los pacientes con EPOC presentan el doble de comorbilidades que los sujetos no fumadores de la misma edad.

Las patologías mas significativas en la EPOC son:

Estado nutricional: en aproximadamente un tercio de los pacientes con EPOC grave y muy grave se observa desnutrición, lo que resulta muy importante porque conduce a una disminución de la masa muscular respiratoria y esquelética. Su grado es, con frecuencia, mayor que el atribuible a la reducción de ingesta del paciente y no se corrige con el sólo incremento de ésta, debido a las alteraciones bioquímicas y metabólicas de los músculos ligadas a los mediadores circulantes. La desnutrición significa, además un déficit inmunitario que facilita las infecciones causantes de exacerbaciones. Por otra parte, el exceso de peso, significa mayor carga para los esfuerzos físicos, de manera que la conservación de un peso normal es imperativa.

Compromiso cardiovascular: la frecuencia de enfermedad coronaria, arritmias e insuficiencia cardiaca izquierda es más alta en los pacientes con EPOC que en la población general y en fumadores de la misma edad sin EPOC . Se ha demostrado una asociación entre limitaciones espirométricas y cardiopatías aunque no exista EPOC, y existen evidencias de que los mediadores inflamatorios circulantes también dañan al corazón. La evaluación cardiovascular del paciente debe ser cuidadosa porque ambos sistemas son afectados por la edad y el tabaco, tienen síntomas en común y compensan mutuamente sus deficiencias.

Osteopenia y osteoporosis: la prevalencia de estas alteraciones mucho mayor en pacientes con EPOC  que en fumadores sin EPOC o sujetos de la misma edad, lo que sugiere que opera un mecanismo sistémico.

Cáncer bronquial: : es causa frecuente de muerte en estos pacientes en los cuales la frecuencia de cáncer es mucho más alta que en fumadores de la misma edad y similar consumo de tabaco.

Además de estas enfermedades asociadas a la EPOC y tabaco, otras enfermedades como apnea del sueño, hipertensión arterial, diabetes, etc., son concomitancias que se agravan mutuamente. Es imprescindible detectar estas condiciones cualquiera sea su patogenia, ya que deterioran la calidad de vida del paciente y exigen un tratamiento específico.

EXAMENES AUXILIARES

Radiografía de tórax

El examen radiográfico es indispensable para el correcto control de la EPOC. Su objetivo principal es descartar otras condiciones pulmonares o cardíacas que puedan producir un cuadro similar, así como otras enfermedades ligadas al tabaquismo, como el cáncer bronquial. En cuanto a la EPOC misma, la radiografía de tórax es normal hasta etapas bastante avanzadas de la enfermedad, de manera que su sensibilidad es baja. Es corriente que los pacientes interpreten una radiografía normal como prueba de que el cigarrillo no los ha afectado, error que el médico debe prever y corregir enfáticamente. Las alteraciones son tardías y corresponden a signos de hiperinsuflación pulmonar tales como aplanamiento de los diafragmas, horizontabilidad de las costillas y aumento del espacio aéreo retroesternal (Figura 36-2).

Figura 36-2. Radiografía de tórax posteroanterior y lateral en la hiperinsuflación pulmonar. Se observa un aumento del diámetro longitudinal del tórax, con aplanamiento del diafragma. El corazón adopta un aspecto alargado, "en gota". También se puede apreciar hipertranslucencia y un aumento del aire entre esternón y aorta en la radiografía lateral. Además existe habitualmente una disposición más horizontal de las costillas, no incluida en el diagrama.

Es necesario tener presente que los signos de hiperinsuflación pulmonar no son exclusivos de EPOC, ya que se presentan también en el asma bronquial y en algunas bronquiolitis.

La destrucción del parénquima pulmonar, característica del enfisema, se traduce tardíamente por elongación de los vasos pulmonares con disminución de su número y ramificaciones. Esta alteración puede objetivarse muy precoz y claramente en la TAC, pero su uso rutinario en clínica no se ha impuesto, salvo que se plantee alguna otra forma de bronquiolitis obstructiva o se esté considerando cirugía reductora de volumen del pulmón, problemas que competen a especialistas.

El compromiso radiográfico es frecuentemente más acentuado en algunas zonas, comprometiéndose de preferencia los lóbulos inferiores en el enfisema panlobulillar y los superiores en el centrolobulillar. En casos con hipertensión pulmonar hay dilatación de las arterias pulmonares mayores, que rápidamente disminuyen de calibre hacia la periferia. El ventrículo derecho puede verse aumentado de tamaño en los casos con sobrecarga del corazón derecho.

Espirometría

Si bien es un examen no invasivo y razonablemente accesible, existe una marcada subutilización a nivel mundial . Por ser un procedimiento marcadamente operador dependiente es fundamental asegurarse metódicamente que el examen será realizado por personal debidamente preparado.

Además de ser indispensable para objetivar la existencia de limitación del flujo aéreo la espirometría también permite evaluar su grado de reversibilidad despues de la inebulizacion de un broncodilatador Para evaluar positivamente este aspecto no debe considerarse sólo el aumento de VEF₁ sino que también la mejoría los indicadores de reducción de hiperinflación dinámica como la CVF y la CI. Con mucha frecuencia el broncodilatador dilata las vias aéreas permitiendo que los pulmones se desinflen , pero al reducirse el volumen pulmonar las vias aéreas vuelven a reducir su diámetro y el VEF₁ no cambia o lo hace limitadamente a pesar que se ha producido una significativa mejoría funcional y disminución de disnea (Capítulo 14). En un estudio en nuestro Departamento en pacientes con EPOC indudable, dos tercios respondieron sólo con cambios de otros volúmenes sin que aumentara el VEF₁

Aparte del rol diagnóstico la espirometría se usa también para calificar la gravedad de la enfermedad de acuerdo a las normas internacionales en uso (Tabla 36-1). Esta clasificación fue diseñada para ser usada en estudios poblacionales o calificara los pacientes incluidos en estudios de investigación. No sustituye al juicio clínico en pacientes individuales debido a la baja relación del VEF₁ con los síntomas determinantes de la calidad de vida del paciente. Hay casos extremos de pacientes con espirometría francamente alterada que no se quejan de disnea, probablemente por contar con mecanismos compensatorios óptimos

Actualmente tiene amplio uso una calificación multifactorial llamada BODE, sigla de sus componentes en ingles: Body mass index, bronchial Obstruction, Dyspnea y Exercise capacity. Su aplicación solo exige calcular el índice de masa corporal como evaluador de nutrición; medir el VEF1 para objetivar el grado de la obstrucción bronquial; calificar la disnea con la escala MMRC y objetivar la capacidad de ejercicio con la prueba de caminata de 6 minutos. En cada indicador se diferencian varios grados que tienen un determinado puntaje . cuya suma califica el grado de compromiso global del paciente, siendo 10 el máximo de gravedad. Necesita pocos recursos y su relación con la calidad de vida y mortalidad es alta. Al final del capitulo se anota el acceso a un programaeen Internetnpara su calculo

si cálculo en InternetAl final del ///

La repetición periódica de la espirometría es fundamental para objetivar los cambios clínicos de la enfermedad, evaluar los efectos del tratamiento y decidir la oportunidad para su derivación a centros especializados.

Gases arteriales

Como ya se explicó, la medición de gases en sangre arterial está indicada en los pacientes con VEF₁ inferior a 60% del teórico o cuando hay cualquier elemento que haga sospechar la posibilidad de hipoxemia. En controles en que no sea necesario conocer la P_aCO₂ puede recurrirse a medidores transcutáneos de saturación arterial de oxígeno.

ETAPA DE INSUFICIENCIA RESPIRATORIA

La hipoxemia que en un comienzo aparece sólo durante el ejercicio o en las reagudizaciones, termina por hacerse permanente y, en etapas avanzadas, puede agregarse retención de CO₂. Esta última no se presenta en igual forma en todos los pacientes y no siempre guarda relación con el grado o tipo de daño pulmonar. Este hecho se ha explicado, en parte, por diferencias, probablemente genéticas, en la sensibilidad al CO₂ de los centros respiratorios entre diferentes sujetos. Si los centros son muy sensibles al incremento de CO₂, secundario a la obstrucción bronquial difusa, la ventilación alveolar se mantendrá normal o aumentará , aunque ello signifique un gran aumento del trabajo respiratorio, con la consiguiente disnea. En cambio, con una sensibilidad baja, el alza de P_aCO₂ no provoca aumento de estímulos ventilatorios estableciéndose una hipoventilación alveolar crónica. Independientemente de lo anterior, cuando disminuye la reserva muscular inspiratoria por debilidad o fatiga muscular respiratoria, también se produce hipoventilación con hipercarbia.

Por razones no identificadas, sólo en algunos casos se desarrolla poliglobulia, debida a estimulación de la producción de eritropoyetina por la hipoxemia.

En los casos más avanzados pueden aparecer signos indicadores insuficiencia respiratoria como cianosis, compromiso sensorial, quemosis, asterixis, etc., cuya presencia es significativa, pero cuya ausencia no permite descartar la anormalidad de gases arteriales.

HIPERTENSIÓN ARTERIAL PULMONAR Y CORAZÓN PULMONAR

La hipoxemia crónica produce hipertensión pulmonar por vasoconstricción arteriolar, a la que se suma remodelación vascular y restricción anatómica del lecho vascular pulmonar por el enfisema. La persistencia de estas alteraciones conduce al desarrollo de corazón pulmonar crónico.

El compromiso cardiocirculatorio es tardío y de mal pronóstico y su detección clínica no es siempre fácil. La ingurgitación yugular resulta difícil de evaluar por las fuertes oscilaciones de la presión intratorácica y el pulmón sobreinsuflado dificulta la auscultación de un segundo ruido pulmonar anormal o la palpación del ventrículo derecho aumentado de tamaño. El edema de extremidades inferiores es fácil de identificar, pero es tardío, y la hepatomegalia puede ser simulada por el descenso hepático por aplanamiento diafragmático.

El ECG puede mostrar signos de sobrecarga derecha, y la radiología, aumento de tamaño de las arterias a nivel central con adelgazamiento hacia la periferia.

La hipertensión pulmonar se observa a veces en pacientes cuya hipoxemia no parece justificarla, debiendo en estos casos descartarse la posibilidad de hipoxemia nocturna por hipoventilación o apneas durante el sueño.

ROL DEL CLÍNICO GENERAL

De acuerdo a la historia natural de la EPOC que se ha analizado queda claro que la mayor parte de la evolución de la enfermedad cae en el campo del clínico general, entrando el especialista sólo en las etapas más avanzadas. La detección del riesgo, la consejería anti-tabaco metódica, la indicación de la espirometría en etapa asintomática y , por lo tanto, el diagnóstico oportuno corresponden claramente al nivel primario. Es necesario destacar que múltiples estudios han demostrado que estos objetivos no se cumplen cabalmente en ningún país :

• La espirometría es marcadamente subutilizada con el consiguiente subdiagnóstico de la EPOC o con diagnósticos erróneos basados solo en síntomas que tiene otro origen
• Con frecuencias significativa las espirometrías son defectuosas o mal interpretadas con falsos diagnósticos de EPOC que llevan a tratamientos innecesarios

En la etapa presintomática detectada por la espirometría no se ha demostrado que exista alguna medicación que modifique la evolución que tendrá la enfermedad. Lo fundamental en esta etapa es lograr la cesación del tabaco y explicar claramente al paciente cual será su futuro. Si está decidido a seguir fumando se le debe advertir sobre la importancia de mantener un estado nutritivo normal y evitar en forma rigurosa el sedimentarismo que va a dañar la función muscular somática , limitando su función compensatoria

El tratamiento de las etapas leves y moderadas es también muy mayoritariamente iniciado y controlado por los tratantes generales .Conviene destacar que en la etapas iniciales de la EPOC el deterioro del VEF₁ suele ser mas acelerado y que en ellas también se inicia el daño sistémico. .La referencia a centros especializados es un recurso que el tratante debe considerar de acuerdo a los criterios que se verán más adelante.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

La existencia de un riesgo suficiente y el desarrollo progresivo de limitación del flujo espiratorio y sus consecuencias permiten, en general, identificar fácilmente una EPOC. Sin embargo, en algunos casos puede ser necesario diferenciar la EPOC de otras enfermedades obstructivas que, junto con ella, constituyen el síndrome de limitación crónica del flujo aéreo (LCFA), denominación fisiopatológica que engloba las condiciones anotadas en la Tabla 36-3. Esta denominación puede se útil en las primeras etapas de estudio de un paciente mientras se alcanza una mayor precisión diagnóstica o cuando el interés está centrado en el trastorno funcional en sí mismo.

El asma bronquial con obstrucción crónica por remodelacion es el confundente más frecuente y difícil de diferenciar, y su enfrentamiento corresponde, en general, al especialista. Entre los elementos propuestos para esta diferenciación se pueden mencionar: antecedentes de crisis agudas de disnea y de atopias; inicio generalmente a edades mas tempranas; reversibilidad con broncodilatador sobre 400ml; eosinofilia en expectoración o en sangre; engrosamiento marcado de la membrana basal en biopsia en el asma; demostración de enfisema en TAC,etc. La sensibilidad y especificidad de estos elementos no es absoluta de manera que siempre quedan casos en la duda. La identificación de asma es importante porque responde mejor que la EPOC a corticoides. justificandose en ellos , incluso, su uso sistémico si se comprueba su buen efecto en los controles..

Para evitar este problema en la mayoría de los estudios sobre Epoc se excluyen los pacientes con una reversibilidad espirométrica superior a 15-20% por considerarse este   grado de reversibilidad incompatible con EPOC, lo cual no es efectivo ya que en casos indudables de EPOC se pueden observar con el broncodilatador mejorías del VEF₁ basal de hasta un 30- 40%. .

TRATAMIENTO

El daño bronquiolar crónico y el enfisema son irreversibles, de manera que no pueden modificarse con tratamiento. Sin embargo, los enfermos con EPOC si pueden mejorar significativamente si se actúa sobre los factores reversibles agregados y se optimizan los mecanismos compensatorios. La Tabla 36-4 muestra que el tratamiento de los enfermos con EPOC es complejo y que, como ya se dijo, parte importante de éste es de responsabilidad del clínico general, quien debe estar preparado para tratar los casos leves y parte de los moderados y para referir a los pacientes a centros especializados cuando corresponda.

Conviene tener presente que en los estudios de investigación clínica la eficacia de los medicamentos se comunica como promedio del grupo estudiado, en circunstancias que las respuestas individuales, que son las que nos interesan en la práctica clínica, difieren bastante entre sí debido a la heterogeneidad de la enfermedad. Esto significa que el tratamiento de la EPOC no puede ser esquematizado rígidamente y que debemos estar preparados para diseñar un tratamiento personalizado para las características y recursos de cada paciente, y juzgar sus efectos tanto en los aspectos funcionales como sintomáticos y de calidad de vida.

A continuación, se revisará sumariamente las herramientas utilizadas para obtener estos objetivos en los pacientes en etapa estable y enas exacerbaciones. No se entrará en detalles ya que la mayoría de estos temas se encuentran abordados en otros capítulos.

TRATAMIENTO EN LA ETAPA ESTABLE

Aunque nos centraremos en la terapia dirigida al aparato respiratorio, es fundamental tener presente que nuestro objetivo final es mejorarla calidad de vida de una personate y que.para ello debemos enfrentar las comorbilidades y tratar de solucionar los problemas psíquicos y sociales asociados a una enfermedad crónica invalidante

Cesación del consumo de tabaco

En todo paciente con EPOC debe insistirse en la cesación del tabaquismo, ya que es el determinante de la generación y progresión de la EPOC. Aun en las etapas avanzadas su cesación contribuye a prolongar y mejorar la calidad de vida del paciente disminuyendo, entre otros efectos, la declinación del VEF₁ como también la frecuencia de las exacerbaciones, probablemente debido a la mejoría de los mecanismos defensivos deteriorados por el tabaco. Mientras mas tempranamente se suspenda el cigarrillo mejores serán los efectos obtenidos.

Broncodilatadores

Los broncodilatadores inhalatorios constituyen el recurso más usado en el tratamiento de la EPOC ya que modifican el componente reversible de la limitación del flujo espiratorio. Aunque los cambios medidos con el VEF₁ sean limitados, es necesario recordar que la disminución de la hiperinflación pulmonar conduce a un alivio sintomático que, aunque sea modesto, para estos pacientes es muy significativo. En la evaluación del efecto de un tratamiento es importante tener presente que las mejorías funcionales son metas intermedias para lograr los objetivos finales que son el alivio de los síntomas , la mejoría de la calidad de vida del paciente  y aminorar la progresion del enfermedad

En los pacientes que presentan síntomas ocasionales usualmente se indican broncodilatadores inhalatorios de acción corta (salbutamol o ipratropio), pero existe información de que la broncodilatación mantenida con fármacos de larga acción tiene efectos más favorables sobre la calidad de vida de los pacientes y, posiblemente, sobre su evolución. Por su mucho mayor costo se necesitan más estudios para la generalización de su uso en esta etapa.

En los pacientes con síntomas persistentes el mejor control se logra con beta-2 adrenérgicos o parasimpaticolíticos de acción prolongada (salmeterol, formoterol , tiotropio , indacaterol) administrados regularmente, usándose broncodilatadores de corta acción como medicación de rescate ante emergencias. Por su menor costo, estos últimos también se emplean en un régimen de administración periódica regular con un efecto que, si bien es aceptable, es inferior al de los de acción prolongada.

El anticolinérgico tiotropio ha demostrado ser eficaz y tiene la ventaja de que se administra como polvo inhalado cada 24 horas, lo que facilita la inhalación y la adhesión del paciente al tratamiento. Se ha demostrado que disminuye las exacerbaciones con lo que mejora la calidad de vida. Su asociación con un beta 2 de acción prolongada tiene acción sinérgica.

Todo lo dicho anteriormente supone que el paciente domina totalmente la técnicas inhalatoria (Capitulo 58B) lo que, desgraciadamente, esta lejos de ser efectivo. Esto significa que:

- El tratante debe dominar la técnica. lo que tampoco es siempre efectivo, de manera de poder enseñar adecuadamente al paciente. En su defecto puede organizarse un sistema en que lo haga una enfermera o un kinesiologo

-Controlar periódicamente que el paciente maneje bien el procedimiento. No es raro que, con el tiempo. el enfermo decuide detalles o introduzca modificaciones propias

Otro medicamento disponible es la teofilina, que produce en algunos pacientes un alivio sintomático mayor que el que cabría esperar por su efecto broncodilatador. Ello probablemente se debe, en parte, a su administración por vía oral, que le permitiría llegar por vía sanguínea en una concentración adecuada a las vías aéreas más periféricas, disminuyendo la hiperinflación pulmonar. Se ha invocado, además, una acción sobre los músculos respiratorios, un efecto inótropo sobre el miocardio y una acción diurética, pero ninguno de estos factores explica satisfactoriamente el alivio sintomático. Por sus efectos tóxicos su uso es limitado y se prefiere usar en bajas dosis como medicamento de segunda línea asociado a otros broncodilatadores.

Corticoides inhalatorios

Aunque los corticoides no disminuyen significativamente la inflamación propia de la EPOC y no existen evidencias concluyentes de que modifiquen el deterioro progresivo del VEF₁, se ha comunicado que en casos avanzados, con VEF₁ inferior al 50%, su administración junto a beta-adrenérgicos de acción prolongada se asocia a una reducción de la frecuencia de exacerbaciones y un alivio sintomático . Por su costo la recomendación es utilizarlos por un período de prueba de 6 a 12 meses, y si no se observa alivio sintomático con disminución de las exacerbaciones, mejoría en la calidad de vida o se producen efectos colaterales, deben suspenderse.

Los corticoides sistémicos deben evitarse al máximo porque sus riesgos superan por mucho a sus limitados beneficios, Se exeptúa de esta indicación a las exacerbaciones, como se verá más adelante.

Por una extrapolación de los excelentes efectos de los corticoides sobre el asma, en la práctica general los corticoides son sobreutilizados, indicándose en casos leves o moderados de EPOC, en los cuales no existe evidencia de beneficio. Por la gravedad de los pacientes en quienes tienen indicación, los corticoides inhalados corresponden más bien al manejo especializado.

Fluidificación de secreciones

La mejor forma de lograr secreciones fluidas es manteniendo una buena hidratación. Los mecanismos de acción de los expectorantes no han sido totalmente esclarecidos y demostrados, pero algunos pacientes obtienen alivio con ellos, probablemente por una posible acción antiinflamatoria.

Tratamiento de infecciones

Aunque las vías respiratorias de estos pacientes se encuentran frecuentemente colonizadas por neumococos, hemófilos y moraxelas el uso de antibióticos profilácticos no ha dado resultados satisfactorios porque las dosis eficaces son altas y, aun así, solo cubren algunos gérmenes, sin impedir las infecciones virales.

Existe una vacuna contra las cepas más frecuentes de neumococo, que ha demostrado eficacia para reducir la incidencia de neumonías graves por este germen en poblaciones de riesgo, especialmente sobre los 65 años de edad. Su protección duraría 5 años.

Por el alto riesgo que significa la influenza en estos pacientes, debe administrarse cada año la vacuna correspondiente a las cepas responsables de los últimos brotes de influenza ocurridos en el hemisferio norte, que suelen preceder a los de nuestro país.

Control de irritantes inhalatorios

Si bien parecería razonable indicar a estos pacientes cambiar su residencia a áreas de baja contaminación ambiental, la medida es usualmente de difícil aplicación y su efecto no ha sido adecuadamente evaluado. En cambio, lo que sí resulta factible es controlar la contaminación intradomicilaria que a menudo es tanto o más alta que la ambiental. Factores importantes de polución doméstica son los otros fumadores, el uso de combustibles como leña, gas y kerosén, estufas y cocinas defectuosas, falta de ventilación, etc.

Oxigenoterapia

La oxigenoterapia por 16-24 horas diarias es, hasta la fecha, la única medida que, además de la cesación del tabaquismo, es claramente capaz de prolongar la sobrevida en EPOC. Se ha demostrado que también aumenta la tolerancia al ejercicio y la capacidad cognitiva de los pacientes hipoxémicos. La indicación de O₂ permanente requiere comprobar que el enfermo en etapa establemantiene una hipoxemia con una PaO₂ menor de 55 mmHg en reposo después de 1 mes de terapia óptima. Se trata de conseguir una SaO₂ sobre 90% en reposo, en ejercicio y durante el sueño. Si el O₂ es indicado a raíz de una exacerbación, debe controlarse su necesidad a los 30 y 90 días después de iniciada la oxigenoterapia. En pacientes con poliglobulia y/o corazón pulmonar crónico, la oxigenoterapia se indica si la P_aO₂ es de 59 mmHg o menos. La mayor sobrevida se explicaría por la supresión de la vasoconstricción arteriolar debida a la hipoxia alveolar, con lo que disminuye la hipertensión pulmonar y el desarrollo del corazón pulmonar. También actuaría a nivel del corazón  disminuyendo el daño hipoxémico. La indicación de oxigeno en pacientes que sólo tienen hipoxemia en ejercicio o durante el sueño todavía está en discusión, pero se justificaríaen aquellos pacientes muy disneicos en los cuales la administración de O₂ mejora su tolerancia para realizar las actividades de la vida diaria. Por aplicarse en enfermos avanzados este recurso corresponde a especialistas

Rehabilitación

La rehabilitación pulmonar se define como un programa multidisciplinario de diseño personalizado destinado a optimizar el desempeño físico y social y la autonomía del paciente. Se ha demostrado que disminuye la disnea, aumenta la tolerancia al ejercicio, mejora la calidad de vida, disminuye las exacerbaciones y reduce el impacto psicológico de la limitación e invalidez, sin producir cambios en la función pulmonar. Por su limitada disponibilidad y costo actualmente se aplica especialmente en los pacientes que persisten sintomáticos a pesar de recibir terapia farmacológica óptima, en los que tienen disminución marcada de la tolerancia al ejercicio y están restringidos en sus actividades, independientemente del compromiso espirométrico y de la edad. Existen , sin embargo, observaciones que justificarían su aplicación en etapas mas precoces si hay accesibilidad .

Si bien un programa de rehabilitación integral requiere cubrir múltiples aspectos como educación, entrenamiento físico, adaptación psicosocial, intervención conductual y apoyo nutricional, la piedra angular es el ejercicio físico, ya que sin ese componente no se logran los beneficios mencionados. Además, estos pacientes con frecuencia limitan su actividad física exageradamente por temor a la disnea, con la consiguiente atrofia muscular y desentrenamiento, lo que crea un círculo vicioso, ya que el desacondicionamiento muscular aumenta el costo de oxígeno de cualquier actividad física y acentúa la disnea. Por esta razón es fundamental estimular a los pacientes a mantener el máximo posible de actividad física diaria desde las etapas iniciales de su enfermedad,

Como se anotó anteriormente los programas de rehabilitación integrales son de alto costo y su disponibilidad en muy limitada en todo el mundo Esto significa que, en la práctica, se debe transar en programas parciales  y, fundamentalmente, estimular a todo paciente a realizar el máximo que puedan de actividad física usual diariamente. El enfermo debe recibir indicación clara y controlada de evitar pasar la mayor parte del día sentados o acostados. El mínimo de actividad debe equivaler a caminar unos 30 minutos diarios y debe ser una meta irrenunciable del tratante. Toda vez que se pueda lo más recomendable, por su factibilidad, bajo riesgo y porque no necesita supervisión, es caminar 30 minutos a lo menos tres veces por semana, con lo que se evita llegar a la invalidez producida por el reposo. Es también conveniente entrenar las extremidades superiores, ya que su uso en actividades diarias muchas veces produce disnea por interferencia en el funcionamiento de los músculos respiratorios auxiliares que se insertan en la cintura escapular. Es también posible enseñar a los pacientes a realizar sus actividades con mayor eficiencia mecánica.

Entrenamiento de los músculos inspiratorios

En nuestra experiencia, en algunos pacientes que tienen una PIMax <60 cm H₂O y persisten sintomáticos a pesar de tratamiento óptimo, el entrenamiento muscular inspiratorio mejora la fuerza muscular inspiratoria, disminuye la disnea y mejora la tolerancia al ejercicio. Este entrenamiento se realiza mediante válvulas inspiratorias provistas de resistencias graduables que obligan a los musculos respiratorios a realizar esfuerzos similiares a los que exige el ejercicio, estando su musculos esqueleticos en reposo sin gastar energía

Cirugía

Aunque este aspecto corresponde centros altamente especializado convien conocerlos en líneas generales.

Recientemente se ha actualizado el procedimiento, planteado hace más de 40 años, de reducir quirúrgicamente el volumen aumentado de los pulmones enfisematosos. Los avances tecnológicos han permitido resultados alentadores en pacientes muy bien seleccionados, con distribución no homogénea del enfisema y que persisten con deterioro de la capacidad de ejercicio después de un período de rehabilitación pulmonar. En pacientes con distribución homogénea del enfisema se está investigando el empleo de válvulas que se colocan por broncoscopía y que impiden la entrada de aire a los sectores más hiperinsuflados por el enfisema, o estableciendo comunicaciones entre los territorios más distendidos y las vías aéreas mayores. La medida mas extremas para casos muy bien seleccionados es el trasplante pulmonar.

Referencia a centros especializados

Los pacientes más avanzados requieren de exámenes y tratamientos complejos por lo que el clínico general, sin perjuicio de su responsabilidad de tratar las EPOC menos graves, debe tener claro cuando recurrir al recurso de referir al especialista a los pacientes que cumplan con alguno de los siguientes criterios :

EXACERBACIONES

El 80% de los pacientes con EPOC presentan en algún momento de su evolución agudizaciones de sus síntomas en episodios que suelen aumentar progresivamente en frecuencia e intensidad, constituyendo uno de los factores determinantes de la mala calidad de vida de estos enfermos y una causa frecuente de muerte. Estos episodios, denominados exacerbaciones, se definen como un incremente sostenido de la limitación del flujo aéreo con aumento de tos y/o expectoración, que conduce a un aumento de la disnea basal del paciente más allá de la variabilidad diaria y de suficiente grado como para exigir un cambio de tratamiento. Su intensidad es muy variable y se calcula que aproximadamente la mitad de ellas no motivan consulta al médico.

PATOGENIA

La exacerbación infecciosa es por mucho la más frecuente y el el problema se debería a que la inflamación aguda de la infección se suma a la inflamación crónica propia de la EPOC . Se produce un incremento importante de células inflamatorias y edema de las paredes bronquiolares, provocando un mayor estrechamiento del lumen, a lo que se suman tapones mucocelulares. Es importante destacar que la inflamación preexistente y la agregada son de diferente naturaleza, caracterizándose la segunda por una buena respuesta inmediata al uso de corticoides, como veremos al abordar el tratamiento.La destrucción de los mecanismos defensivos del árbol bronquial por el tabaco y por la misma EPOC explica que las infecciones virales y bacterianas sean la principal causa de exacerbaciones (70%).

Otras causas son la contaminación ambiental, técnicas inhalatorias deficientes y el incumplimiento del tratamiento de mantención, eventualidades que debe ser rutinariamente verificadas y que pueden no presentar tos y expectoración.

Un cuadro similar a la exacerbación puede ser provocado por comorbilidades agregadas como neumonía, atelectasias por cáncer bronquial, insuficiencia cardíaca, embolia pulmonar, neumotórax, etc., que deben tenerse presentes en el diagnóstico diferencial ya que exigen una conducta diferente.

PRONOSTICO DE LAS EXACERBACIONES

Si bien casi la mitad de las exacerbaciones son leves y no motivan consulta médica, las de mayor intensidad tienen un grave significado porque demandan hospitalizacion y tratamientos costosos y su recuperación es lenta y, con frecuencia, incompleta. Esto significa deterioro progresivo de la EPOC con impacto negativo en la calidad de vida. Además, las exacerbaciones que necesitan hospitalizarse recidivan antes de 6 meses en el 50% de los casos, y la mitad de estos pacientes están muertos a los 2 años.

Especialmente para fines de investigación se han propuesto diferentes escalas para calificar la gravedad y pronóstico de las exacerbaciones, pero no se ha logrado un consenso al respecto. Para el pronóstico individual no es necesario encasillar en alguna categoría, y resultando más útil considerar cuantos de los siguientes predictores desfavorables reúne el paciente:

• EPOC grave evaluada por compromiso funcional , especialmente hipoxemia, y calidad de vida.
• Exacerbaciones frecuentes . Se discute si éstas agravan la progresión de la EPOC o las EPOC graves tienen más exacerbaciones.
• Edad avanzada
• Indice de masa corporal.bajo
• Compromiso cardíaco derecho.
• Comorbilidades: enfermedad coronaria, insuficiencia cardiaca izquierda, diabetes, cáncer bronquial, embolia, insuficiencia renal, etc.

TRATAMIENTO

Siempre que un paciente con EPOC presente un aumento sostenido de su disnea, aunque sea en forma atenuada, la situación exige:

• Evaluar la intensidad de la exacerbación y los factores de riesgo del paciente para decidir si su tratamiento será ambulatorio u hospitalizado.
• Identificar, corregir y tratar los factores causales. Ante la menor sospecha de neumonía es necesaria la radiografía de tórax, ya que si ésta existe es una enfermedad agregada que necesita un tratamiento específico.
• Optimizar la terapia broncodilatadora, incluyendo corticoides sistémicos de acuerdo a la gravedad del caso.
• Corregir la hipoxemia.
• Considerar ventilación mecánica, primero no invasiva, si no se puede corregir la hipoxemia sin aumentar la retención de CO₂, o si hay signos de fatiga muscular respiratoria.

Enfrentamiento de la infección

Por ser ésta la causa más frecuente de exacerbaciones debe ser considerada metódicamente y determinar, en lo posible, si es sólo viral o hay infección bacteriana agregada. Las infecciones virales de las vía aéreas, aunque son autolimitadas, producen un aumento de la reactividad bronquial que se prolonga por períodos de 4-6 semanas. A excepción de la influenza, no tienen tratamiento específico y generalmente exigen intensificar el tratamiento de la obstrucción bronquial. En cuanto a la sobreinfección bacteriana, el diagnóstico generalmente será clínico ya que la bacteriología de expectoración es de difícil interpretación por la colonización pulmonar, casi siempre presente. La elección de antibiótico se basa en los datos epidemiológicos del caso, pero debe siempre cubrir los colonizadores más frecuentes que son el neumococo, hemófilo influenza y moraxela.

Dado que la inflamación agregada por la infección es el factor que agrava la limitación del flujo aéreo y que ésta, al contrario de lo que ocurre con la inflamación de la etapa estable, se modifica con corticoides, en toda exacerbación de importancia debe indicarse corticoides por vía oral 30-40 mg diarios por 1 a 2 semanas. La vía parenteral no tiene ventajas salvo que existan problemas para su ingestión o absorción.

Oxigenoterapia

Es una medida indispensable en los episodios de descompensación con hipoxemia. Si hay hipercarbia el oxigeno debe administrarse en concentraciones iniciales bajas (FIO₂ de 24 a 28% con mascarilla de Campbell o flujos de sólo 0,5 a 1 L/min. con cánulas nasales) para evitar un aumento excesivo de la P_aCO₂ por los mecanismos analizados en el capítulo 12. La dosificación posterior del oxígeno depende de los resultados del examen de gases en sangre arterial y de la respuesta clínica del paciente a las otras medidas terapéuticas.

Kinesiterapia respiratoria

En las reagudizaciones se indica tos asistida cuando hay secreciones abundantes de difícil, y ejercicios pasivos y activos en cama para prevenir los efectos de la inactividad prolongada.

Ventilación mecánica

Si no se logra corregir la hipoxemia sin provocar retención de CO₂ o se produce fatiga respiratoria, es necesario considerar ventilación mecánica no invasiva (VMNI), que es eficaz en esta situación. La aplicación rítmica de presión positiva por máscara nasal, permitiría que los músculos respiratorios fatigados reposen y mejora los gases arteriales, l y la disnea. Este método no invasivo logra evitar dos tercios de las intubaciones para ventilación mecánica.

La intubación y ventilación mecánica se reserva a los pacientes con compromiso de conciencia, con secreciones muy abundantes y si la VMNI fracasa. Lo habitual es que el lapso de ventilación mecánica necesario para la recuperación de la fatiga sea corto (alrededor de 4 días), aun cuando en ocasiones puede resultar mas prolongado.

Indicaciones al alta

Si ha sido necesario hospitalizar al paciente por una exacerbación es previsible su repetición en plazos variables, de manera que el paciente debe ser educado y advertido de la importancia de: