CAPITULO 43

ALTERACIONES POR INHALACION DE GASES

 
     
     
     
     

 

 
 

1. GASES INERTES

Aunque los gases inertes carecen de acción biológica, pueden producir asfixia por desplazamiento del O2 del aire inspirado. Ejemplos de esta categoría son:

  • Nitrógeno, que se acumula en minas y pozos o se emplea en la fabricación de amoníaco y relleno de ampolletas.
  • Metano, producido en minas de carbón (gas grisú) y pozos sépticos.

2. GASES TOXICOS

Los gases tóxicos, que consideraremos son aquellos que interfieren con el metabolismo celular, siendo el pulmón sólo la vía de entrada. Entre éstos cabe mencionar los siguientes:

ANHIDRIDO CARBONICO

Este gas se acumula en túneles, bateas de fermentación, bodegas de barcos, etc. Su nivel crítico es entre 6 a 10% del aire inspirado, ya que en estas concentraciones produce acidosis respiratoria y narcosis.

MONOXIDO DE CARBONO.

El riesgo de inhalación de este gas tóxico excede ampliamente el área ocupacional, ya que sobre la mitad de estas intoxicaciones se producen en el ambiente doméstico, por lo cual el médico clínico debe saber como enfrentarla.

El CO se produce en la combustión incompleta de gas, gasolina, carbón, etc. Su principal peligro reside en su falta de olor, de color y de acción irritante, que hace que su inhalación pase inadvertida. Fuentes frecuentes de exposición a este gas son los motores de combustión interna funcionando en locales cerrados o con defectos en su sistema de escape con pasaje de gases a la cabina del vehículo; defectos en la evacuación de gases de califonts; calefacción con leña o carbón; incendios, etc.

La toxicidad del CO reside en que su afinidad por la hemoglobina es 200 veces mayor que la del O2, formando con ésta carboxihemoglobina (HbCO), que desplaza a la oxihemoglobina transportadora del O2. En personas normales se puede encontrar hasta un 2% de carboxihemoglobina en la sangre, cifra que puede llegar a 5-10% en los fumadores. Estas ultimas concentraciones no tienen  consecuencias clínicas si la persona está sana, pero pueden acentuar problemas en  casos de enfermedad coronaria, anemia, insuficiencia respiratoria, etc. y ser causa de bajo peso fetal en embarazo.

Si el nivel de carxihemoglobina es mayor conduce a hipoxia celular, que se puede agravar con la actividad física y la anemia. Además la carboxihemoglobina interfiere con la función de citocromooxidasas, lo que acentúa los efectos de la hipoxia y, como se ha demostrado en animales, forma radicales libres a partir de los lípidos. Estos mecanismos causarían algunos de los daños que no se explican por la hipoxia.

La cantidad de carboxihemoglobina que se forma depende de la concentración de CO en el aire inspirado y del tiempo de exposición que, según la forma en que se combinen, dan origen a una amplia gama de cuadros que van desde la intoxicación aguda fatal a la forma crónica con síntomas solapados e inespecíficos. Se califica como importante una concentración de HbCO que represente más del 20% de la Hb total y si es sobre 60% existe riesgo de muerte. La repercusión de estos niveles es fuertemente dependiente de la susceptibilidad del individuo a la hipoxia y de la capacidad de sus mecanismos compensatorios. Son factores agravantes el esfuerzo físico, la insuficiencia coronaria, la insuficiencia cardíaca, anemia, tabaquismo, etc.

El diagnóstico es difícil si no se cuenta con el antecedente de exposición ya que sus síntomas y signos son inespecíficos. Los síntomas derivan básicamente del daño hipóxico a diferentes niveles y su gravedad depende de la intensidad del trastorno, de su velocidad de instalación y de la actividad metabólica del organismo. Las intoxicaciones agudas, leves o moderadas se manifiestan por cefalea, mareos, náuseas, confusión, visión borrosa, lipotimia en esfuerzos, con agregado de arritmias cardíacas, convulsiones e inconsciencia a medida que la intoxicación se hace más intensa o más rápida. La disnea es infrecuente porque la PaO2 se mantiene normal y no se estimulan sensores de hipoxemia. En las formas crónicas, como sucede en los choferes de vehículos de locomoción colectiva con sistema de escape defectuoso, se llega a niveles leves o moderados de carboxihemoglobina, con cefalea, irritabilidad, mala concentración, etc., que son factores de riesgo para la conducción de vehículos.

El examen de gases arteriales no da información útil : la PaO2 será normal ya que depende del pulmón, que está normal, y no de la cantidad de Hb apta para el transporte de O2. Además, como la Hb disponible se satura normalmente no haya cianosis, aunque la hipoxemia sea marcada.La medición espectrográfica de la HbCO da una información más objetiva pero se encuentra disponible sólo en algunos centros asistenciales. Si se carece de este recurso se puede tener una apreciación semicuantitativa agregando 1 ml de solución de hidróxido de sodio al 5% a 10 ml de la sangre en estudio. Si no hay HbCO en cantidad significativa se produce un color café, debido al predominio de HbO2; si hay hasta un 20% de HbCO, la solución adquiere un color amarillo, y si se sobrepasa este nivel, el color rosado de la solución se mantiene.

Debe tenerse presente que la medición de HbCO se hace generalmente bastante tiempo después de retirado el paciente de la atmósfera contaminada y, con frecuencia, habiendo ya recibido oxígeno, ya que esta medida no debe demorarse bajo ningún pretexto. Esto explica que la gravedad del paciente no siempre se correlacione con el nivel de HbCO medido, y fundamenta la pauta de calificar la gravedad por el indicador más alterado. Así, un paciente que estuvo inconsciente es de gravedad extrema aunque la medición resulte leve o moderadamente elevada. A la inversa, intoxicaciones muy paulatinas pueden alcanzar niveles peligrosos de HbCO casi sin síntomas.

En un 14% de los casos más graves y en un tercio de aquellos que estuvieron en coma pueden presentarse alteraciones neurológicas y psicológicas tardías, a los 10 a 40 días, por lo cual estos casos deben siempre ser controlados por un neurólogo.

Tratamiento

El tratamiento depende de la gravedad de la intoxicación. Las pautas básicas son las siguientes:

1. El paciente debe ser rápidamente retirado del ambiente contaminado evitando, en lo posible, que lo haga por su propio esfuerzo físico.

2. Mantener reposo estricto y evitar enfriamiento que aumente el consumo de O2

3. Administrar oxígeno a la más alta concentración que permitan los recursos más rápidamente disponibles.

4. Siempre que se pueda debe medirse la HbCO, pero no por ello demorar la iniciación de la oxigenoterapia.

5. Debe mantenerse una ventilación pulmonar normal o aumentada, ya que es por esta vía que se elimina el CO acumulado en el organismo.

6. Debe administrarse O2 100% para mejorar su posibilidad de competir con el CO y aumentar, aunque sea levemente, el contenido de O2 de la sangre por aumento del O2 disuelto. En casos graves (inconsciencia, carboxihemoglobina sobre 25%) debe recurrirse a centros especializados que tengan equipos para administrar O2 hiperbárico.

7. De acuerdo la gravedad del caso monitorizar las funciones cardíaca, renal y neurológica, y tratar los trastornos que se presenten.

8. Recurrir a centros de información toxicológica: en Santiago de Chile, al Centro de Información Toxicológica Universidad Católica (CITUC).


3. GASES IRRITANTES

Los más solubles (amoníaco, cloro, etc.) atacan rápidamente las vías superiores, provocando fenómenos defensivos de apnea, tos, estornudos, etc. Si la inhalación es masiva pueden llegar al territorio alveolar produciendo neumonitis graves. Los menos solubles (fosgeno, óxidos de nitrógeno, anhídrido sulfuroso, etc.) alcanzan a llegar a los alvéolos, donde forman lentamente los productos nocivos (HCl, H2NO3, H2SO4), dando origen a neumonitis químicas que aparecen horas después de la exposición, por lo que pueden confundirse con neumonías infecciosas.