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1. GASES INERTES
Aunque los gases inertes carecen de acción
biológica, pueden producir asfixia por desplazamiento del
O2 del aire inspirado. Ejemplos
de esta categoría son:
- Nitrógeno, que se acumula en minas y pozos o se emplea
en la fabricación de amoníaco y relleno de ampolletas.
- Metano, producido en minas de carbón (gas grisú)
y pozos sépticos.
2. GASES TOXICOS
Los gases tóxicos, que consideraremos
son aquellos que interfieren con el metabolismo celular, siendo
el pulmón sólo la vía de entrada. Entre éstos
cabe mencionar los siguientes:
ANHIDRIDO CARBONICO
Este gas se acumula en túneles, bateas de
fermentación, bodegas de barcos, etc. Su nivel crítico
es entre 6 a 10% del aire inspirado, ya que en estas concentraciones
produce acidosis respiratoria y narcosis.
MONOXIDO DE CARBONO.
El riesgo de inhalación de este gas tóxico
excede ampliamente el área ocupacional, ya que sobre la mitad
de estas intoxicaciones se producen en el ambiente doméstico,
por lo cual el médico clínico debe saber como enfrentarla.
El CO se produce en la combustión incompleta
de gas, gasolina, carbón, etc. Su principal peligro reside
en su falta de olor, de color y de acción irritante, que
hace que su inhalación pase inadvertida. Fuentes frecuentes
de exposición a este gas son los motores de combustión
interna funcionando en locales cerrados o con defectos en su sistema
de escape con pasaje de gases a la cabina del vehículo; defectos
en la evacuación de gases de califonts; calefacción
con leña o carbón; incendios, etc.
La toxicidad del CO reside en que su afinidad
por la hemoglobina es 200 veces mayor que la del O2,
formando con ésta carboxihemoglobina (HbCO), que desplaza
a la oxihemoglobina transportadora del O2.
En personas normales se puede encontrar hasta un 2% de carboxihemoglobina
en la sangre, cifra que puede llegar a 5-10% en los fumadores. Estas
ultimas concentraciones no tienen consecuencias clínicas
si la persona está sana, pero pueden acentuar problemas en
casos de enfermedad coronaria, anemia, insuficiencia respiratoria,
etc. y ser causa de bajo peso fetal en embarazo.
Si el nivel de carxihemoglobina es mayor conduce
a hipoxia celular, que se puede agravar con la actividad física
y la anemia. Además la carboxihemoglobina interfiere con
la función de citocromooxidasas, lo que acentúa los
efectos de la hipoxia y, como se ha demostrado en animales, forma
radicales libres a partir de los lípidos. Estos mecanismos
causarían algunos de los daños que no se explican
por la hipoxia.
La cantidad de carboxihemoglobina que se forma
depende de la concentración de CO en el aire inspirado y
del tiempo de exposición que, según la forma en que
se combinen, dan origen a una amplia gama de cuadros que van desde
la intoxicación aguda fatal a la forma crónica con
síntomas solapados e inespecíficos. Se califica como
importante una concentración de HbCO que represente más
del 20% de la Hb total y si es sobre 60% existe riesgo de muerte.
La repercusión de estos niveles es fuertemente dependiente
de la susceptibilidad del individuo a la hipoxia y de la capacidad
de sus mecanismos compensatorios. Son factores agravantes el esfuerzo
físico, la insuficiencia coronaria, la insuficiencia cardíaca,
anemia, tabaquismo, etc.
El diagnóstico es difícil si
no se cuenta con el antecedente de exposición ya que sus
síntomas y signos son inespecíficos. Los síntomas
derivan básicamente del daño hipóxico a diferentes
niveles y su gravedad depende de la intensidad del trastorno, de
su velocidad de instalación y de la actividad metabólica
del organismo. Las intoxicaciones agudas, leves o moderadas se manifiestan
por cefalea, mareos, náuseas, confusión, visión
borrosa, lipotimia en esfuerzos, con agregado de arritmias cardíacas,
convulsiones e inconsciencia a medida que la intoxicación
se hace más intensa o más rápida. La disnea
es infrecuente porque la PaO2 se mantiene
normal y no se estimulan sensores de hipoxemia. En las formas crónicas,
como sucede en los choferes de vehículos de locomoción
colectiva con sistema de escape defectuoso, se llega a niveles leves
o moderados de carboxihemoglobina, con cefalea, irritabilidad, mala
concentración, etc., que son factores de riesgo para la conducción
de vehículos.
El examen de gases arteriales no da información
útil : la PaO2 será normal ya
que depende del pulmón, que está normal, y no de la
cantidad de Hb apta para el transporte de O2. Además,
como la Hb disponible se satura normalmente no haya cianosis, aunque
la hipoxemia sea marcada.La medición espectrográfica
de la HbCO da una información más objetiva pero se
encuentra disponible sólo en algunos centros asistenciales.
Si se carece de este recurso se puede tener una apreciación
semicuantitativa agregando 1 ml de solución de hidróxido
de sodio al 5% a 10 ml de la sangre en estudio. Si no hay HbCO en
cantidad significativa se produce un color café, debido al
predominio de HbO2; si hay hasta un 20% de HbCO, la solución
adquiere un color amarillo, y si se sobrepasa este nivel, el color
rosado de la solución se mantiene.
Debe tenerse presente que la medición
de HbCO se hace generalmente bastante tiempo después de retirado
el paciente de la atmósfera contaminada y, con frecuencia,
habiendo ya recibido oxígeno, ya que esta medida no debe
demorarse bajo ningún pretexto. Esto explica que la gravedad
del paciente no siempre se correlacione con el nivel de HbCO medido,
y fundamenta la pauta de calificar la gravedad por el indicador
más alterado. Así, un paciente que estuvo inconsciente
es de gravedad extrema aunque la medición resulte leve o
moderadamente elevada. A la inversa, intoxicaciones muy paulatinas
pueden alcanzar niveles peligrosos de HbCO casi sin síntomas.
En un 14% de los casos más graves y
en un tercio de aquellos que estuvieron en coma pueden presentarse
alteraciones neurológicas y psicológicas tardías,
a los 10 a 40 días, por lo cual estos casos deben siempre
ser controlados por un neurólogo.
Tratamiento
El tratamiento depende de la gravedad de la
intoxicación. Las pautas básicas son las siguientes:
1. El paciente debe ser rápidamente retirado
del ambiente contaminado evitando, en lo posible, que lo haga
por su propio esfuerzo físico.
2. Mantener reposo estricto y evitar enfriamiento
que aumente el consumo de O2
3. Administrar oxígeno a la más
alta concentración que permitan los recursos más
rápidamente disponibles.
4. Siempre que se pueda debe medirse la HbCO,
pero no por ello demorar la iniciación de la oxigenoterapia.
5. Debe mantenerse una ventilación pulmonar
normal o aumentada, ya que es por esta vía que se elimina
el CO acumulado en el organismo.
6. Debe administrarse O2
100% para mejorar su posibilidad de competir con el CO y aumentar,
aunque sea levemente, el contenido de O2
de la sangre por aumento del O2
disuelto. En casos graves (inconsciencia, carboxihemoglobina sobre
25%) debe recurrirse a centros especializados que tengan equipos
para administrar O2 hiperbárico.
7. De acuerdo la gravedad del caso monitorizar
las funciones cardíaca, renal y neurológica, y tratar
los trastornos que se presenten.
8. Recurrir a centros de información toxicológica:
en Santiago de Chile, al Centro de Información Toxicológica
Universidad Católica (CITUC).
3. GASES IRRITANTES
Los más solubles (amoníaco, cloro,
etc.) atacan rápidamente las vías superiores, provocando
fenómenos defensivos de apnea, tos, estornudos, etc. Si la
inhalación es masiva pueden llegar al territorio alveolar
produciendo neumonitis graves. Los menos solubles (fosgeno, óxidos
de nitrógeno, anhídrido sulfuroso, etc.) alcanzan
a llegar a los alvéolos, donde forman lentamente los productos
nocivos (HCl, H2NO3, H2SO4),
dando origen a neumonitis químicas que aparecen horas después
de la exposición, por lo que pueden confundirse con neumonías
infecciosas. |
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