Las enfermedades primarias de la vasculatura pulmonar son infrecuentes, por lo que su enfrentamiento corresponde al especialista. En cambio, el compromiso vascular secundario a otras enfermedades pulmonares o extrapulmonares constituye un problema grave y frecuente en la práctica clínica diaria. Analizaremos en primer lugar la embolia pulmonar, que, con la trombosis venosa que la origina, conforma la enfermedad tromboembólica. Después se tocarán algunos aspectos del edema pulmonar y de la hipertensión pulmonar, especialmente en sus formas secundarias. Finalmente, nos referiremos a las repercusiones que pueden tener las alteraciones antes vistas sobre el corazón derecho.

CAPITULO 45

EMBOLIA PULMONAR

La embolia pulmonar es una grave complicación que se presenta prácticamente en todas la áreas de la atención médica. Todo médico debe estar preparado para prevenirla, plantear el diagnóstico e iniciar su tratamiento o referir sin demoras al paciente a donde corresponda.

El lecho vascular pulmonar retiene mecánicamente las partículas sólidas que normalmente se forman en o ingresan al sistema venoso. Cuando en condiciones patológicas las partículas son de mayor tamaño o muy abundantes, se produce una oclusión vascular patológica o embolia pulmonar. Los materiales embolizados pueden ser coágulos desprendidos de trombosis venosas, fragmentos de médula ósea que ingresan a la sangre en fracturas de huesos largos, células y detritus de líquido amniótico, etc. La embolia trombótica que es, por mucho, la más frecuente, será analizada a continuación.

ETIOLOGIA

El 90% de las embolias pulmonares se originan en trombosis de las venas profundas de las extremidades inferiores. Las venas distales a la poplítea generan, por su menor diámetro, trombos de tamaño reducido que embolizan vasos pequeños, pero aproximadamente en un 15% de los casos estas trombosis se extienden a las venas del muslo al 7° a 10° día de su formación. En las venas del muslo e ilíacas se forman trombos grandes, cuyos fragmentos desprendidos pueden ocluir grandes ramas de la arteria pulmonar. Ocasionalmente, los trombos pueden nacer en las venas uterinas, prostáticas, renales, de extremidades superiores o en las cavidades derechas del corazón. Los coágulos que más fácilmente se desprenden son los recién formados, ya que en esta etapa son más friables.

La trombosis venosa es favorecida por tres factores, que se han atribuido a Virchow, pero se plantearon como tríada después de su muerte.

Ciertas condiciones clínicas presentan un riesgo particularmente elevado de embolia pulmonar y en ellas deben iniciarse precozmente las medidas preventivas. Estas condiciones son enumeradas en la Tabla 45-1 de acuerdo a su riesgo relativo. En la categoría de riesgo alto, los pacientes tienen 20 veces más probabilidades de sufrir una embolia pulmonar si se les compara con aquellos que no presentan dicho factor de riesgo. En la categoría de riesgo bajo, esta probabilidad es 2-4 veces mayor.

PRONOSTICO

Prevención, diagnóstico precoz y tratamiento apropiado son los factores que determinan el pronóstico de la embolia pulmonar. De todos los pacientes que eventualmente fallecerán a causa de la embolia, dos tercios sobreviven menos de 30 minutos y cerca del 90% sólo algunas horas, por lo cual muchos no alcanzan a recibir tratamiento eficaz. Por otro lado, la mortalidad de la embolia pulmonar no tratada es de aproximadamente 30% y se reduce a 2-8% con tratamiento, siendo la recurrencia de la embolia la causa de muerte más frecuente . El riesgo de recurrencia aumenta 15 veces si no se logra una anticoagulación efectiva dentro de las primeras 24 horas. Teniendo en cuenta la información anterior, para modificar el pronóstico de la embolia son fundamentales:

      • la profilaxis
      • un diagnóstico precoz, con el fin de disminuir las muertes tempranas
      • un tratamiento rápido y adecuado, para evitar las muertes por recurrencia

ASPECTOS MORFOLOGICOS

La trombosis venosa se inicia generalmente en la vecindad de las válvulas venosas por acúmulos plaquetarios que, al liberar sustancias trombogénicas, generan un coágulo fibrinoso que crece por aposición de nuevas plaquetas y repetición del ciclo. El trombo puede desprenderse total o parcialmente, transformándose en un émbolo. Usualmente los trombos venosos son disueltos por los sistemas trombolíticos del organismo y, si quedan residuos, éstos se organizan e incorporan a la pared de la vena. Esto puede deformar sus válvulas, que se hacen incompetentes, perpetuando la estasia venosa.

En el pulmón, los émbolos pueden ocluir total o parcialmente las arterias en que se impactan, siendo el tamaño del vaso ocluido, el estado previo del pulmón y del sistema cardiovascular y, en último término, las consecuencias hemodinámicas, las determinantes de la fisonomía y gravedad del cuadro. De acuerdo a la respuesta hemodinámica la embolia se clasifica en masiva y submasiva. La embolia masiva se define por la presencia de shock, mientras en la submasiva la presión arterial es normal. Los mecanismos que determinan estas dos respuestas hemodinámicas se explican más adelante.

La resolución de los trombos pulmonares se ha estudiado con cintigrafía, angiografía o tomografía computarizada helicoidal de tórax con contraste (angioTAC)., por lo cual los datos disponibles son algo variables. En general, en los pacientes tratados con heparina, se aprecia una disminución de los defectos de perfusión de 40% a los 7 días; de 50% entre las 2-4 semanas y resolución completa a los 6 meses en las tres cuartas partes de los pacientes. La mayoría de aquellos que aún presentan defectos de perfusión crónicos después de los 6 meses permanece asintomática, pero las alteraciones descritas pueden dificultar el diagnóstico de recurrencias. Con muy escasa frecuencia (~5%), los trombos se organizan dando origen a un cuadro de oclusión vascular e hipertensión pulmonar crónica secundaria.

FISIOPATOLOGIA

.Las principales consecuencias respiratorias agudas de la embolia son cuatro: aumento del espacio muerto alveolar, broncoconstricción, taquipnea e hipoxemia. Más tardíamente puede haber pérdida regional del surfactante e infarto pulmonar. La consecuencia inmediata de la oclusión arterial es un aumento del espacio muerto alveolar, ya que los alvéolos que quedan sin perfusión siguen ventilando. Si la oclusión es parcial, habrá perfusión pero será insuficiente para el grado de ventilación, creándose un área con relación /Q elevada. Estas condiciones producen hipocarbia alveolar que induce, como mecanismo compensatorio, contracción de los ductos alveolares lo que tiende a disminuir la ventilación de los territorios hipoperfundidos. Además, las plaquetas del trombo liberan mediadores que producen broncoconstricción localizada. El efecto final de ambos fenómenos es reducir la ventilación del territorio no perfundido, disminuyendo así la /Q aumentada.

Al cesar la perfusión de un área del lecho vascular del pulmón, la sangre destinada a aquélla se redistribuye a las zonas indemnes-pulmón disminuyendo su /Q, con lo que sube la P_ACO₂ y, consecuentemente, la P_aCO₂. Esta alza estimula de inmediato los centros respiratorios aumentando la ventilación. Por otra parte, en la zona afectada por la embolia, se estimulan receptores J y yuxtacapilares, lo que también produce hiperventilación con una caída leve o moderada de la P_aCO₂.

Es corriente, aunque no constante, la existencia de hipoxemia, que se atribuye a varios mecanismos, analizados en el capítulo sobre relaciones ventilación-perfusión:

• sobreperfusión de los territorios alveolares normales por derivación de la sangre desde las áreas ocluidas. Este mecanismo determina la aparición de zonas con relación  /Q baja y cobra mayor importancia si el pulmón restante no estaba previamente sano.
  
• reducción del gasto cardíaco, debido a insuficiencia cardíaca derecha. La disminución del gasto cardíaco aumenta necesariamente la extracción periférica de oxígeno, lo que significa que la sangre venosa volverá al pulmón con un menor contenido de O₂, magnificando el efecto de las zonas con relación /Q baja.
  
• atelectasias, debidas a la reducción de producción de surfactante y a hemorragias intraalveolares del territorio comprometido, que producen cortocircuito de magnitud variable y contribuyen de paso a los signos radiográficos de disminución de volumen, evidentes a las 24 horas de isquemia.
  
• apertura del foramen oval, por aumento de la presión de la aurícula derecha, con cortocircuito anatómico de derecha a izquierda. Este mecanismo sólo opera cuando se produce una gran hipertensión pulmonar.
  

En casos de embolias pequeñas o moderadas, con un lecho vascular pulmonar previamente normal, estos fenómenos no alcanzan a ser significativos o pueden ser totalmente compensados por la hiperventilación. Por lo tanto, una P_aO₂ normal no descarta una embolia pulmonar. En cambio, la diferencia alvéolo-arterial es más sensible, ya que la hiperventilación compensatoria incluso la exagera.

Al contrario de lo que sucede en otros territorios vasculares (coronario, cerebral), el infarto es una consecuencia muy infrecuente de la obstrucción vascular pulmonar. Esto se debe a que el pulmón tiene tres fuentes de oxígeno: las vías aéreas, la arteria pulmonar y la circulación bronquial proveniente de la aorta.

Otros efectos importantes de la oclusión vascular son los hemodinámicos. La respuesta hemodinámica a la embolia es determinada por el tamaño del émbolo y la condición cardiopulmonar previa del paciente. La reducción mecánica leve o moderada del lecho vascular no modifica significativamente la resistencia del circuito menor, pero cuando excede un 30-50% se produce un incremento brusco de resistencia y presión. Al factor mecánico del émbolo se suma el efecto vasoconstrictor de las aminas liberadas por las plaquetas del trombo. El ventrículo derecho puede adecuarse a este incremento abrupto de la post carga a través de la ley de Frank-Starling, dilatándose y aumentando eventualmente su capacidad contráctil. Sin embargo, tal compensación requiere un aumento del trabajo miocárdico y, consecuentemente, del consumo de oxígeno, que se hace críticamente dependiente de la perfusión coronaria. Asimismo, al dilatarse el ventrículo derecho, el septum interventricular se desplaza hacia el ventrículo izquierdo, y éste disminuye su precarga. El efecto final es una reducción del gasto cardíaco sistémico y de la perfusión coronaria, que puede conducir a isquemia ventricular derecha, mayor caída del gasto, arritmias, shock cardiogénico y muerte.

MANIFESTACIONES CLINICAS

Los síntomas y signos de embolia pulmonar son de baja sensibilidad e inespecíficos, por lo que en la gran mayoría de los casos el diagnóstico nace de la sospecha metódica en pacientes con los factores predisponentes antes mencionados.

Teniéndose presentes las limitaciones descritas, el diagnóstico de embolia pulmonar debe considerarse sistemáticamente frente a cuatro síndromes clínicos, que pueden presentarse en forma aislada o en conjunto:

• Disnea aguda de causa desconocida. Corresponde al 30% de los casos. Se caracteriza por un cuadro de disnea súbita, taquipnea y taquicardia, sin hemoptisis ni compromiso hemodinámico, incluso con electrocardiograma y radiografía normales. Ocasionalmente pueden auscultarse sibilancias por la broncoconstricción hipocápnica.

• Hemoptisis y/o dolor pleurítico. Representa el 50% de los casos constituyendo el síndrome de infarto pulmonar. Esta presentación se asocia a embolias submasivas y cuando es característico confluyen las siguientes manifestaciones: dolor pleurítico, hemoptisis y un infiltrado radiográfico. Pueden asociarse fiebre, frotes pleurales y leucocitosis, planteándose con frecuencia el diagnóstico diferencial con neumonía.

• Shock en paciente previamente sano. El 10% de los pacientes debuta de esta forma. Es por definición la manifestación clínica de la embolia masiva. Generalmente los pacientes presentan angustia, disnea marcada, dolor torácico opresivo que hace sospechar un infarto del miocardio, acentuación del segundo tono cardíaco y signos de shock.

• Shock en paciente con enfermedad cardiopulmonar previa. Un 10% adicional presenta manifestaciones similares a las descritas con la diferencia de que estos pacientes tienen una enfermedad preexistente, que limita su reserva cardiaca y/o respiratoria. En estos casos, aun pequeñas embolias pueden ser catastróficas.

EXAMENES DE LABORATORIO

Clasificaremos los exámenes de laboratorio como generales y específicos. Los primeros se utilizan generalmente para estimar la probabilidad clínica de que el paciente tenga una embolia y excluir, por lo tanto, un diagnóstico alternativo. Como veremos más adelante, el valor de los exámenes específicos depende de la probabilidad clínica de embolia asignada a cada paciente.

1. EXAMENES GENERALES

Radiografía de tórax

Su principal utilidad es descartar otras enfermedades que pueden dar síntomas similares. La embolia usualmente no produce imágenes radiográficas y, cuando las hay, son inespecíficas: disminución del volumen del área isquémica, evidenciada por ascenso diafragmático o desplazamiento de cisuras, opacificaciones debidas a atelectasias o hemorragias intraalveolares, derrame pleural, ensanchamiento de las arterias hiliares o interrupción brusca de alguna de ellas, zonas de hipovascularización, engrosamiento de la vena ácigos, crecimiento de las cavidades derechas.

Gases en sangre arterial

Cerca del 90% de los pacientes presentan un aumento de la P_A-aO₂, que no necesariamente se traduce por hipoxemia por las razones explicadas. La presencia de hipoxemia, aunque no es diagnóstica por sí misma, es útil para valorar la gravedad del proceso, debiendo tenerse presente que cuando ésta es inferior a 60 mmHg, en ausencia de enfermedad pulmonar previa, lo más probable es que se trate de una embolia de considerable magnitud.

Electrocardiograma

Con frecuencia sus alteraciones son inespecíficas, siendo la taquicardia sinusal el hallazgo más frecuente. Dependiendo de la magnitud de la embolia, puede observarse un bloqueo completo de rama derecha o T invertidas entre V₁ y V₄, que sugieren sobrecarga ventricular derecha. Es muy infrecuente el típico patrón S₁Q₃T₃. Muchas veces la utilidad del electrocardiograma radica exclusivamente en descartar la presencia de infarto del miocardio o de pericarditis. Los signos de sobrecarga ventricular derecha deben hacer sospechar un evento embólico de gran magnitud.

2. EXAMENES ESPECIFICOS

Dímero-D

Es un producto de degradación del fibrinógeno, resultado de la acción proteolítica de la plasmina sobre la fibrina. Si bien se encuentra elevado en la embolia pulmonar, también se eleva en múltiples otras condiciones, como el embarazo, la edad avanzada, enfermedades inflamatorias graves de cualquier origen, traumatismos, cáncer, cirugía reciente, infarto del miocardio, etc. Esto significa que si se encuentra elevado (>500µg/L) no es de utilidad diagnóstica si la sospecha clínica previa es alta. En cambio, por ser su valor predictivo negativo muy elevado, es de utilidad para descartar la enfermedad cuando su normalidad se asocia a una baja probabilidad clínica de embolia.

Ecocardiograma

Dependiendo de la magnitud de la embolia, pueden observarse anormalidades de la función, de la motilidad segmentaria o del tamaño del ventrículo derecho, o evidencias de hipertensión pulmonar . Aunque cabe esperar que estas alteraciones sean propias de la embolia masiva, también se han encontrado en un subgrupo de pacientes con embolia submasiva. No se emplea rutinariamente en el proceso diagnóstico y su mayor utilidad consiste en proporcionar una aproximación diagnóstica en aquellos pacientes con embolia masiva que están demasiado graves como para exámenes más invasivos.

Cintigrafía pulmonar

A pesar de que ha sido superada por otros exámenes, en muchos centros hospitalarios la cintigrafía continúa siendo un examen de primera línea en la investigación de una embolia pulmonar. Para su buen rendimiento es necesario que la radiografía de tórax sea normal y que el paciente no tenga enfermedades cardiopulmonares concurrentes. La cintigrafía estudia la distribución de la perfusión y de la ventilación del pulmón con isótopos, cuya radiación es captada en la superficie corporal mediante una gama-cámara. Se informa como normal, indeterminada o de alta probabilidad. Una cintigrafía normal descarta una embolia pulmonar cuando la sospecha clínica es baja y una cintigrafía de alta probabilidad permite confirmar con certeza embolia si la sospecha clínica es alta. Cuando existe discordancia entre la cintigrafía y la sospecha clínica, este examen debe considerarse no diagnóstico, requiriéndose de exámenes adicionales. Lo mismo es válido para la cintigrafía informada como indeterminada.

Ecografía doppler de extremidades inferiores

Considerando que la embolia es parte de la enfermedad tromboembólica, resulta lógico que demostrar la existencia del otro componente, la flebotrombosis, pueda contribuir a tomar decisiones terapéuticas. Aun así, su utilidad en el proceso diagnóstico es limitada ya que la mayoría de las embolias son producidas por trombosis venosa profunda asintomática, en las que la sensibilidad de la ecografía es baja. Sin embargo, si existen síntomas y/o signos de trombosis venosa, este examen puede simplificar considerablemente el estudio y justificar el inicio del tratamiento anticoagulante, que está indicado exista o no una embolia pulmonar. En resumen, una ecografía negativa en un paciente sin síntomas de trombosis venosa profunda no permite descartar una embolia pulmonar, pero una ecografía positiva es suficiente para iniciar tratamiento anticoagulante de inmediato.

Tomografía helicoidal computarizada de tórax con contraste

La angio-TAC constituye uno de de los mayores avances en el diagnóstico de la embolia pulmonar, llegando a ser el examen de elección en muchos centros. Sus principales ventajas son su carácter poco invasivo y su capacidad de evaluar directamente el árbol vascular pulmonar, con un rendimiento que es similar al de la angiografía convencional. Además, los equipos más recientes permiten durante el mismo examen evaluar las condiciones del sistema venoso profundo, incluyendo vena cava inferior y venas ilíacas. Esta característica no sólo hace innecesaria la ecografía doppler de extremidades inferiores, sino que proporciona mayor información que aquella. Asimismo, si no se demuestra embolia, la angioTAC puede diagnosticar enfermedades alternativas, no detectadas en la radiografía de tórax, como neumonía, cáncer pulmonar, derrame pleural o pericárdico, entre otras. Sus desventajas son escasas, y entre ellas se cuenta su dependencia de la experiencia del radiólogo, su costo elevado y la necesidad de utilizar medio de contraste, que puede estar contraindicado o ser de riesgo en pacientes con enfermedad renal subyacente. Si bien su valor predictivo positivo es cercano a 100%, su valor predictivo negativo es insuficiente para descartar embolia cuando es normal en pacientes con alta sospecha clínica. Entre las imágenes más específicas de embolia se encuentran los defectos de llenado parcial o completo de arterias centrales o periféricas y la amputación brusca de ramas arteriales con aumento del diámetro del vaso afectado. Las opacidades en cuña del parénquima pulmonar con su base en la pleura y la presencia de atelectasias lineares son hallazgos complementarios de utilidad.

Angiografía pulmonar

Es el patrón para el diagnóstico de embolia pulmonar y constituye el último eslabón del proceso diagnóstico cuando la sospecha es alta y los métodos previos han sido negativos. Constituye el procedimiento inicial frente a una embolia masiva. Si bien puede ser negativa en embolias de escaso tamaño, se ha planteado, con razón, que si una embolia es demasiado pequeña para ser detectada también lo es para ser tratada. La angiografía consiste en la inyección de un medio de contraste en la arteria pulmonar o sus ramas, seguida de radiografías seriadas. El procedimiento convencional tiene un riesgo de muerte bajo, ligado a la inyección rápida de un bolo de medio de contraste hipertónico. Este peligro es mayor en pacientes con hipertensión pulmonar marcada y se puede reducir con angiografías selectivas que usan bolos de menor volumen y medios de contraste más seguros, o con el uso de la angiografía por substracción digital que puede realizarse inyectando el bolo de contraste en una vena periférica. Este procedimiento menos invasivo tiene una sensibilidad y una especificidad más bajas que la angiografía convencional si la embolia es de ramas menores.

Las imágenes específicas de embolia son similares a las descritas para el angioTAC.

PROCESO DIAGNOSTICO

La embolia pulmonar es uno de los problemas diagnósticos más difíciles de la medicina, y la mayoría de los médicos debe enfrentarlo alguna vez en su práctica clínica. Es la entidad en que existe el mayor número de diagnósticos falsos negativos y de diagnósticos falsos positivos, con el agravante de que si no es tratada oportunamente tiene una alta letalidad.

Por otra parte, un tratamiento anticoagulante, justificado o no, significa un importante riesgo, ya que la probabilidad de complicaciones con la heparina es alta, siendo esta droga la que más muertes provoca en pacientes hospitalizados con una enfermedad no necesariamente letal.

Estas observaciones explican la profusión de estudios realizados o en curso para encontrar métodos que permitan pasar de la sospecha a la certeza en el diagnóstico de embolia.

El primer paso en este proceso es determinar la probabilidad clínica de que un paciente efectivamente tenga una embolia pulmonar, y luego calificar el grado de riesgo del cuadro. Para calificar el riesgo es suficiente un buen análisis clínico de la situación, pero se ha demostrado que sólo los médicos experimentados logran una predicción apropiada. Por esta razón se han publicado diversos algoritmos que permiten calcular puntajes de riesgo, de los cuales el propuesto por la Sociedad Británica de Tórax, descrito en la Tabla 45-2, es el más simple para su empleo clínico. Como puede observarse en dicha tabla, la estimación del riesgo no es más que un análisis de los síntomas sugerentes de la enfermedad, los factores de riesgo asociados y la ausencia de otra explicación razonable para el diagnóstico.

TABLA 45-2 ESTIMACION DE LA PROBABILIDAD CLINICA DE EMBOLIA

A. El paciente tiene un cuadro clínico compatible Taquipnea Disnea Dolor pleurítico Hemoptisis

Presenta además alguna de las siguientes condiciones Ausencia de otra explicación clínica razonable aparte de embolia pulmonar Presencia de un factor de riesgo mayor

Estimación :A + 1 y 2 = alta probabilidad clínica                   A + 1 o 2 = probabilidad clínica intermedia                   Sólo A     = probabilidad clínica baja

La estimación de la probabilidad clínica es un paso importante: si la probabilidad es baja, un examen de buen valor predictivo negativo permite descartar la enfermedad; por el contrario, si la sospecha es moderada o alta, un solo examen negativo no será suficiente para excluir el diagnóstico.

La etapa siguiente es la fase diagnóstica de los exámenes disponibles en un determinado centro, de la calidad de dichos exámenes y, en el caso de la angio-TAC, de la experiencia de los operadores. Actualmente la fase diagnóstica puede enfrentarse con dímero-D, cintigrafía pulmonar y angioTAC.

Teniendo en cuenta que la fase diagnóstica está fuertemente influida por el grado de sospecha clínica (baja, intermedia y alta), se han propuesto diversos diagramas de flujo para cada situación. Estos diagramas varían dependiendo de los exámenes disponibles, son complejos y presentan áreas de incertidumbre que competen a los especialistas. En consecuencia, escapan al objetivo de este texto, por lo que sólo entregaremos aquí algunas pautas muy generales de estudio de acuerdo a la probabilidad clínica.

Alta probabilidad clínica de embolia

En esta categoría, entre un 70-90% termina siendo embolia. Una angioTAC positiva o una cintigrafía pulmonar de alta probabilidad son suficientes para confirmar el diagnóstico. Sin embargo, si estos exámenes son normales, no permiten descartar con certeza una embolia, pues poseen un valor predictivo negativo insuficiente. En tal caso, debe explorarse la presencia de trombosis venosa profunda, lo que puede lograrse con ecografía doppler de extremidades inferiores o incorporando el estudio del sistema venoso en la angioTAC.

Baja probabilidad clínica de embolia

En este grupo, la existencia de embolia es baja, oscilando entre 5-10%. Un resultado negativo de dímero-D con técnica de ELISA es suficiente para descartar embolia, debido a su alto valor predictivo negativo. Lo mismo puede decirse de una cintigrafía pulmonar normal, pero este examen sólo se justificaría si no se cuenta con dímero-D. Si, por el contrario, el dímero-D se encuentra elevado o la cintigrafía es indeterminada o de alta probabilidad, no puede confirmarse el diagnóstico de embolia sin exámenes adicionales pues sus valores predictivos positivos son insuficientes. Esta indefinición diagnóstica es relevante si se considera, como ya se dijo, los riesgos no despreciables de un tratamiento anticoagulante injustificado.

Probabilidad intermedia de embolia

La prevalencia de embolia en estos pacientes es de 25-45%. En el estudio de estos pacientes se combinan exámenes empleados en los dos grupos anteriores, aunque existe menos certidumbre respecto de sus valores predictivos. En general, puede decirse que un dímero-D o una cintigrafía normales permiten excluir el diagnóstico de embolia, mientras que una angioTAC positiva o una cintigrafía pulmonar de alta probabilidad son suficientes para confirmarlo.

TRATAMIENTO

Considerando que la embolia es una complicación de la flebotrombosis, es obvio que el mejor tratamiento es la prevención de esta última, a través de medidas profilácticas. La profilaxis de la flebotrombosis no será tratada en detalle ya que es materia de otros cursos. Sólo insistiremos en que para realizarla el primer paso es la identificación de los pacientes de riesgo, ya que el tipo de medidas profilácticas dependerá del grado de riesgo que existe.

El tratamiento de la embolia está dirigido a evitar su recurrencia mediante la anticoagulación. Si el tratamiento anticoagulante está contraindicado o si a pesar de un tratamiento anticoagulante adecuado se produce una recurrencia, debe considerarse interceptar mecánicamente los émbolos en la cava inferior, colocando en su interior un filtro especial. Cuando la situación es una embolia pulmonar masiva, el tratamiento inicial está dirigido a corregir los trastornos hemodinámicos y del intercambio gaseoso mediante trombolisis enzimática o resección quirúrgica del trombo.

ANTICOAGULACION

El eje del tratamiento es el uso de anticoagulantes, que debe aprenderse en práctica supervisada o solicitarlo a quien lo maneje rutinariamente. El tratamiento de la flebotrombosis y la embolia es similar, excepto cuando la embolia es masiva.

Heparina. La heparina no actúa directamente sobre la embolia ya producida, ya que no conduce a la disolución del trombo. Su eficacia radica en la prevención inmediata del crecimiento del trombo, lo que es crucial ya que es el material trombótico recién formado el que suele desprenderse.

En los pacientes sin embolia masiva, el tratamiento anticoagulante es igualmente eficaz tanto si se emplea heparina no fraccionada o heparinas de bajo peso molecular. La heparina no fraccionada requiere un bolo inicial y administración posterior en infusión continua, con control seriado del tiempo parcial de tromboplastina activada para ajustar las dosis. Las heparinas de bajo peso molecular, aunque de mayor costo, son más simples de usar pues al ser su vida media más larga se administran dos veces al día por vía subcutánea, su dosis se ajusta por el peso del paciente y, en la mayoría de los casos, no requieren monitorización de la anticoagulación. Si el tratamiento anticoagulante oral se inicia junto con la heparina, esta última puede suspenderse a los cinco días.

Anticoagulantes orales. La anticoagulación oral se puede realizar con warfarinas o dicumarínicos, aunque en nuestro medio existe más experiencia con estos últimos. El anticoagulante oral puede iniciarse simultáneamente con la heparina, pero debido a que tarda 24-96 horas en alcanzar su nivel adecuado de anticoagulación se recomienda una sobreposición de heparina y dicumarínicos durante 5 días. El tratamiento oral se prolonga ordinariamente por 3 a 6 meses, aunque la duración se puede modificar de acuerdo a las evidencias de recuperación de la flebotrombosis y de la cesación o persistencia de los factores de riesgo. El objetivo del tratamiento oral es mantener un INR (International Normalized Ratio) de 2 a 3. Conviene tener presente que cuando el INR se mantiene en 2, la frecuencia de hemorragias es de 4%, aumentando a 22% si el INR es mayor a 2,5.

Agentes trombolíticos. El tratamiento con agentes trombolíticos disuelve los coágulos de fibrina, acelerando la recanalización vascular. Sin embargo, no evita la necesidad del tratamiento anticoagulante ya que no se ha demostrado que disminuya las recurrencias o los síntomas post-flebíticos. En la actualidad su uso está restringido a la embolia pulmonar masiva y se ha usado con éxito incluso en pacientes en paro cardiorrespiratorio durante las maniobras de resucitación. Su administración puede ser por vía intravenosa periférica o bien por vía local, inyectando directamente el trombolítico en la arteria pulmonar a través del catéter de angiografía, aunque no se ha demostrado que una vía sea superior a la otra. La trombolisis local tiene la ventaja hipotética de permitir la fragmentación mecánica de los trombos, pero es una técnica restringida a muy escasos centros, y de utilidad no categóricamente demostrada.

Interrupción mecánica de la vena cava. Esta intervención está destinada a evitar la recurrencia de embolias y consiste en la inserción percutánea de un filtro en la vena cava inferior. Las dos indicaciones principales son la embolia recurrente a pesar de un adecuado tratamiento anticoagulante y la contraindicación absoluta para usar anticoagulantes. Debe considerarse el uso de filtros transitorios si la razón por la que se indicó el filtro puede modificarse en el tiempo.

Tratamiento quirúrgico. Es un tratamiento controvertido, reservado para pacientes con embolia pulmonar masiva que no han respondido al tratamiento convencional o que durante éste se agravan o presentan un paro cardiorrespiratorio. Es una operación mayor que requiere de circulación extracorpórea, por lo que es accesible sólo en algunos centros, y su mortalidad resulta cercana al 50%, lo que probablemente refleja la gravedad del cuadro más que las complicaciones del procedimiento quirúrgico en sí, ya que muchos de estos pacientes se operan mientras reciben resucitación cardiopulmonar.

OTRAS EMBOLIAS

Embolia séptica. No es frecuente y se produce por émbolos infectados por endocarditis bacteriana de la válvula tricuspídea o de la mitral, en casos con comunicación interventricular. También pueden provenir de venas periféricas infectadas. El germen más frecuente es el estafilococo dorado. Se observan múltiples focos de condensación redondeados (Figura 29-8) o segmentarios, que tienden a la excavación.

Embolia grasa. Se produce por embolización de médula ósea, en casos con fracturas graves. El cuadro típico incluye hemorragias pulmonares, signos de coagulación intravascular diseminada y compromiso del SNC por pasaje de gotas de grasa a la circulación sistémica. Generalmente aparecen 1 a 2 días después del accidente que produjo las fracturas.

Embolia de líquido amniótico. Ocurre durante el parto o inmediatamente después. Se produce por entrada de líquido amniótico a vasos venosos. Su efecto se debe a la presencia de células descamadas, lanugo (vello de feto) y meconio (heces del feto) en el líquido amniótico. Se produce obstrucción de vasos pulmonares con hipertensión pulmonar, insuficiencia cardíaca derecha, hipotensión arterial sistémica y caída del gasto cardíaco. También se agrega edema pulmonar por aumento de permeabilidad capilar y coagulación intravascular con hemorragias, especialmente internas. Tienen una letalidad elevada.