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ENFERMEDADES QUE PRODUCEN
DERRAME TRANSUDATIVO
PULMON CONGESTIVO
La causa más frecuente
de transudado en derrames pleurales es la congestión
pulmonar pasiva por problemas cardíacos. En su génesis
intervienen múltiples factores, siendo el principal la
hipertensión venosa pulmonar debida a insuficiencia cardíaca
izquierda o a estenosis mitral. El líquido extravasado
infiltra primero el intersticio pulmonar y luego pasa al espacio
pleural a través de la hoja visceral. El líquido
así formado se evacúa a través de los linfáticos
parietales. Si se agrega hipertensión venosa sistémica
por falla derecha, el drenaje linfático se ve limitado,
ya que los linfáticos se vacian al sistema venoso.
Si el cuadro clínico
de compromiso cardíaco es claro, el derrame es bilateral
y de similar cuantía y no hay síntomas o signos
ajenos al problema cardiálgico no es necesario realizar
punción pleural y la observación del efecto del
tratamiento de la enfermedad causal suele ser suficiente. .
Si hay dudas sobre la
existencia de insuficiencia cardíaca, el derrame es unilateral
o hay otros síntomas y signos se debe verificar la calidad
del derrame mediante punción.Debe tenerse presente que
si se han usado diuréticos el líquido puede puede
presentar características limítrofes de exudado.
En este caso ayuda la medición del peptido natriurético
(pro PNB) en sangre que aumenta cuando hay dilatación
de cavidades cardiacas.
Aunque exista una insuficiencia
cardiaca clara, la existencia de de un derrames de mucha magnitud
que provoque disnea importante justifica una punción,
ya que la evacuación de 500 a 1000 ml puede producir
un alivio significativo. Esto se explicaría por reducción
de la distensión del tórax, lo que mejora el funcionamiento
de los músculos de la respiración y disminución
del peso del líquido sobre el diafragma.
ASCITIS
En alrededor de un 6%
de los pacientes con ascitis se observa un derrame pleural concomitante,
más frecuentemente al lado derecho, debido a la aspiración
del líquido peritoneal por la presión negativa
del tórax a través de linfáticos y defectos
del diafragma. Dado que en la cirrosis hepática existe
un mayor riesgo de tuberculosis pulmonar e infección
bacteriana espontánea y pueden coexistir neoplasias,
es necesario verificar que los líquidos de ambas cavidades
son transudados antes de aceptar el mecanismo antes mencionado.
En la evacuación de estos derrames para tratamiento sintomático
o como preparación para un sellamiento pleural es conveniente
ser prudente, porque puede drenarse simultáneamente la
ascitis con pérdida de proteínas e hipovolemia.
En la diálisis peritoneal puede producirse derrame pleural
por el mismo mecanismo de la ascitis
OTRAS CAUSAS
. En un 20% de los síndromes
nefróticos se observan transudados, generalmente bilaterales
por la hipoproteinemia que disminuye la presión oncótica
del plasma. En atelectasias, el aumento de la negatividad de
la presión intratorácica puede dar origen a pequeños
derrames por transudación. En las embolias pulmonares
los derrames son generalmente exudados, pero en un 25% de los
casos pueden ser transudados.
ENFERMEDADES CON DERRAME EXUDATIVO
De las múltiples causas de exudado
pleural sólo veremos las más frecuentes
en nuestro medio.
DERRAMES PARANEUMONICOS
Reciben esta denominación
los derrames que complican a una neumonía, absceso
pulmonar o bronquiectasias complicadas. Aunque su evolución
es un contínuo potencialmente progresivo hacia la agravación,
se distinguen tres formas o etapas de muy diferente
significación.
Derrame paraneumónico
simple. El exudado presenta exámenes microbiológicos
e indicadores indirectos de infección negativos y se
debería al aumento de la permeabilidad capilar en la
pleura por efecto de la difusión de mediadores químicos
desde el foco inflamatorio pulmonar.La mayoría de los
casos responde al tratamiento correcto de la neumonía
causante, pero otros casos avanzan a la etapa que sigue
por falta de detección, por tratamiento inadecuado
o por la naturaleza de la enfermedad causal.
Derrame paraneumónico
complicado. Se debe a la invasión de la pleura
por gérmenes propagados desde el foco pulmonar.La consiguiente
inflamación intensa se acompaña de abundantes
depósitos de fibrina que loculan o tabican el espacio
pleural. Inicialmente el exudado es transparente , detectándose
la proliferación bacteriana ya sea
por tinción de Gram y cultivo, o indirectamente, por
efecto del metabolismo microbiano que consume glucosa y acidifica
el líquido por producción de ácido láctico.
La diferenciación oportuna entre derrame simple y complicado
tiene carácter de extrema urgencia, ya que en seis
horas un derrame libre puede locularse y terminar por ser
imposible de drenar. Los indicadores que permiten afirmar
la existencia de invasión bacteriana son el aislamiento
de gérmenes, la presencia de glóbulos de pus,
la caída progresiva del pH bajo 7,20 con
caída de la glucosa, el aumente del lactato pleural
sobre 5 mMol/L y la aparición
de loculaciones que son un signo tardío. Si no media
un tratamiento adecuado, el derrame se hace progresivamente
purulento por la acumulación de piocitos, condición
denominada empiema. La infección alojada en lóculos
indrenables condiciona una supuración crónica
grave y prolongada que suele exigir tratamiento quirúrgico
para evitar la muerte .
Fibrosis pleural.
Si la infección pleural no se controla y se
prolonga, la fibrina que forma los tabiques pleurales y tapiza
las pleuras es invadida por fibroblastos, formándose
una paquipleuritis o capa fibrosa rígida y gruesa que
termina por inutilizar funcionalmente al pulmón.
ETIOLOGIA
Todos los gérmenes
que afectan al pulmón pueden ser causa de un derrame
paraneumónico simple. Si se hace una búsqueda
dirigida se puede detectar derrame pleural en el 40% de las
neumonías (60% en neumocócicas, 20% en micoplasma),
pero sólo en una parte de ellas alcanza un nivel suficiente
como para tener repercusión clínica.
En los derrames complicados,
los gérmenes más frecuentes son los aerobios,
responsables de la mayor parte de las neumonías. A
de pesar que la incidencia de neumonías por anaerobios
es considerablemente menor, estos gérmenes son los
responsables únicos de un 15% de los derrames infectados
y con frecuencia son parte de infecciones mixtas. Esto se
debe probablemente a que el cuadro clínico de la neumonía
anaeróbica es, con frecuencia, insidioso, lo que hace
que el tratamiento específico se inicie tardíamente.
El derrame infectado es también frecuente en neumonías
necrotizantes por estafilococos y gramnegativos.
Existen otras vías
de infección que pueden conducir a empiemas que, sin
perjuicio de las conductas exigidas por la enfermedad primaria,
deben ser estudiados y tratados en igual forma que los asociados
a neumonías. Los gérmenes pueden llegar a la
pleura a través de la pared torácica (heridas
penetrantes, intervenciones quirúrgicas), del diafragma
(abscesos abdominales altos) o provenientes del mediastino
(ruptura esofágica en maniobras instrumentales o en
vómitos intensos).
CONDUCTA DIAGNÓSTICA
Y TERAPÉUTICA
La detección
del derrame paraneumónico corresponde generalmente
al clínico general a través de radiografía
o ecografía y lo primero que debe decidir es
si es un derrame simple o uno complicado
Las características
clínicas generales del cuadro (fiebre, leucocitosis,
extensión de la neumonía, etc.) no sirven para
esta diferenciación, la que debe basarse en el estudio
del líquido pleural. En consecuencia, la toracocentesis
está indicada en todo derrame paraneumónico
clínica y radiológicamente evidente, salvo que
no sea puncionable por ser muy pequeño, ocupando sólo
el fondo de los senos costofrénicos o presentando un
espesor de menos de 1 cm en la radiografía en decúbito
lateral con rayo horizontal. En estas circunstancias debe
optarse por un seguimiento estrecho del derrame, que en la
gran mayoría de estos casos evoluciona paralelamente
a la neumonía y responden a la terapia antibiótica.
En la primera punción en un
derrame paraneumónico debe incluirse :
observación
directa : si es purulento es suficiente para hacer el diagnóstico
de
empiema o si tiene mal olor se sabe
que hay invasión bacteriana
examen citoquímico
pH y lactato. Si no indican acidificación,
pero persisten las sospechas clínicas se
debe repetir los exámenes cada 8-12
horas, ya que la evolución progresiva de
estos índices tiene valor diagnóstico
evacuación de la totalidad
del líquido ya que, si es una contaminación inicial,
esta
medida, junto al tratamiento antibiótico
de la neumonía, pueden ser suficientes para
impedir su progresión
Las radiografías
en diferentes posiciones, la ecografía y la tomografía
axial computarizada aportan información de valor
en caso de sospecharse o demostrarse tabicaciones, indicando
los lugares más apropiados para colocar tubos y,
eventualmente, la necesidad de drenaje quirúrgico
abierto o por toracoscopia.
Detectado un derrame
complicado debe decidirse si se drenará mediante
unas dos o tres tóracocentesis y si deberá
colocar un tubo pleural transtorácico. Se acepta
que la segunda opción está perentoriamente
indicada ante cualquiera de los siguientes índices:
-Tinción
de Gram positiva ,porque indica alta población bacteriana
- Glóbulos de pus
- Glucosa bajo 40ml/dl
- pH bajo 7.0
- LDH 3 veces superior al límite superior
del suero
- Loculaciones
Ante cifras limítrofes
debe considerarse el estado clínico general del paciente
Si fracasa el drenaje
del derrame, será necesario recurrir a procedimientos
de creciente complejidad y riesgo, como tubos múltiples,
debridación quirúrgica, drenaje amplio hacia
el exterior con resección de un trozo de costilla,
extirpación de toda la membrana piógena o
empiemectomía, etc. El uso de fibrinolíticos
locales es controvertido. Si controlada la infección
quedan secuelas fibróticas significativas, debe considerarse
la decorticación o eliminación de la cáscara
fibrosa depositada sobre el pulmón.
De lo expuesto resulta
obvio que la gravedad y complejidad de los derrames
complicados necesitan precozmente de la colaboración
de especialistas de experiencia.
PLEURESIA TUBERCULOSA
En nuestro país el 80% de
las tuberculosis son pulmonares y un 20% extrapulmonares
y de éstas un tercio corresponde a pleuresía
tuberculosa.
El micobacterio tuberculoso
puede llegar a la pleura por dos vías.
• La más
frecuente es la extensión de focos pulmonares subyacentes
que, aunque generalmente son inaparentes en la radiografía,
han sido demostrados por TAC y en exámenes anatomopatológicos.
Esto explica por qué en más o menos un 20%
de las pleuresías TBC puede encontrarse baciloscopias
positivas en la expectoración y que, cuando la
pleuresía no recibe tratamiento antibiótico
adecuado, en 2/3 de los casos se haga evidente una TBC
pulmonar dentro de los 6 años siguientes . Cuando
la invasión pleural se debe al vaciamiento de un
foco pulmonar caseoso, se produce un empiema tuberculoso
de evolución usualmente crónica.
• La posibilidad
de compromiso pleural por diseminación hematógena
es sugerida por el hecho de que el antecedente de pleuresía
TBC es muy frecuente en localizaciones hematógenas
como la renal, ósea, endometrial, etc.
Estudios experimentales
sugieren que no basta la presencia de bacilos en la pleura
para que se produzca un derrame, sino que existiría
una hipersensibilización inmunológica que
sería un determinante importante del fenómeno
exudativo. La inflamación pleural produce aumento
de permeabilidad de los capilares con formación de
un exudado y, al mismo tiempo, por oclusión de los
estomas linfáticos, disminuye su remoción.
Una parte de las
pleuresías se produce en los 3 a 7 meses que siguen
a la infección primaria y, por lo tanto, en niños
y adultos jóvenes, pero por la etapa epidemiológica
en que se encuentra nuestro país, es más frecuente
su aparición tardía.
CUADRO CLINICO
La forma de presentación
es variada: puede ser la de un cuadro febril agudo con tos
seca y puntada de costado o la de un derrame de instalación
insidiosa, que puede o no acompañarse de síndrome
infeccioso o compromiso de estado general. Hay disnea según
la magnitud del derrame.
Diagnóstico
En los 2-3 días
iniciales puede haber predominio de polinucleares en el
líquido, pero luego el derrame se hace linfocitario.
Salvo que exista otra etiología evidente, un exudado
linfocitario obliga a considerar la etiología tuberculosa.
El examen más concluyente es la biopsia pleural por
aguja, que tiene una especificidad de 100% y una sensibilidad
de 50-80% para una biopsia y sobre 90%, para dos. El cultivo
de uno de los trozos de tejido así obtenidos sube
la sensibilidad conjunta a más de 95%, pero tiene
el inconveniente de su demora. La baciloscopía del
líquido es también específica, pero
su sensibilidad es muy baja (10-20%).
El nivel de ADA es
muy útil en dos puntos de corte:
• sobre 80 U/L
es diagnóstica si se ha descartado artritis reumatoide,
empiema y linfoma, lo que suele lograrse fácilmente
con los elementos clínicos
• bajo 20 UL la
TBC es muy improbable
Con valores intermedios
la decisión depende de la probabilidad pre-test del
caso: en la etapa epidemiológica actual d Chile en
pacientes menores de 30 años con baja probabilidad
de neoplasia, una cifra superior a 45 U/L permite iniciar
tratamiento antituberculoso, pero en personas mayores es
necesario basarse en indicadores más específicos.
Las células
mesoteliales escasas (menos de 5%) son un factor de sospecha,
pero no permiten asegurar el diagnóstico.
TRATAMIENTO
Aunque el derrame
suele regresar lentamente en forma espontánea, esto
no significa que la enfermedad tuberculosa haya curado,
como lo demuestra la alta frecuencia de tuberculosis pulmonar
o de otros órganos en los 5-10 años que siguen
a una pleuresía TBC no tratada.
El tratamiento medicamentoso
se rige por los mismos esquemas indicados para la tuberculosis
pulmonar con bacteriología negativa (2HRZ/4H2R2)
y tiene como objetivo importante esterilizar las lesiones
pulmonares y las siembras hematógenas que pueden
acompañar a la pleuresía. La regresión
del derrame es usualmente lenta, demorando algunas semanas.
Dado que las drogas anti-TBC tienen complicaciones que,
aunque escasas, pueden ser graves, es importante respaldar
el diagnóstico con biopsia o, en su defecto, con
ADA.
Como medidas complementarias
para aliviar la disnea pueden considerarse el vaciamiento
del derrame si éste es muy abundante, y la kinesiterapia
con movilización del hemitórax comprometido,
para estimular la reabsorción linfática y
evitar secuelas retráctiles. Los corticoides no modifican
substancialmente la evolución y secuelas de la pleuresía
TBC, pero pueden ayudar en los casos en que la fiebre y
compromiso del estado general son muy intensos o prolongados.
NEOPLASIAS PLEURALES
La pleura puede ser
comprometida por neoplasias primarias o, más frecuentemente,
por la extensión directa de un cáncer bronquial
o por metástasis hematógenas. Estos últimos
mecanismos son la principal causa de derrames pleurales
sobre los 60 años. Conviene tener presente que puede
existir compromiso tumoral importante de la pleura sin que
haya derrame y que hasta una cuarta parte de los derrames
neoplásicos son inicialmente asintomáticos,
constituyendo un hallazgo de examen físico o radiológico.
NEOPLASIAS SECUNDARIAS
No siempre un derrame
pleural concomitante con una neoplasia pulmonar o de otro
órgano significa invasión pleural: un cáncer
bronquial puede provocar derrame indirectamente por bloqueo
metastásico de los ganglios mediastínicos
que drenan los linfáticos parietales, por neumonía
obstructiva con derrame paraneumónico o por atelectasia.
Las flebotrombosis paraneoplásicas pueden también
originar embolias pulmonares que se acompañan de
derrame. Por otra parte, la radioterapia de un tumor bronquial
o mamario puede también comprometer la pleura. Finalmente,
queda la posibilidad de la concomitancia de otra enfermedad
independiente del tumor. Todo lo anterior indica que la
aparición de un derrame pleural en un paciente con
cáncer no significa necesariamente invasión
tumoral de la pleura, por lo cual éste debe ser estudiado
hasta identificar su causa con la mayor precisión
posible.
La causa más
frecuente de derrame neoplásico secundario es el
cáncer bronquial, ya sea por extensión directa
o por metástasis linfáticas o hematógenas.
Lo siguen el cáncer de la mama, linfomas, tumores
ováricos y, con menor incidencia, las neoplasias
renales, gástricas, pancreáticas, etc. El
derrame puede ser, ocasionalmente, la primera manifestación
de la enfermedad tumoral (7%). Si el tumor primario es asintomático,
su búsqueda puede ser muy compleja y, a veces, infructuosa,
por lo cual conviene dirigirla a aquellas neoplasias susceptibles
de ser tratadas con hormonas o quimioterapia, pudiendo ser
diferida en tumores sobre los cuales no hay posibilidad
de actuar.
Si bien los derrames
masivos (sobre 2000 ml) suelen ser neoplásicos, no
se debe exigir esta característica para plantear
la sospecha de esta etiología, ya que los derrames
tumorales son con frecuencia medianos (500-1000 ml). Si
bien la tendencia a reproducirse rápidamente es muy
sugerente de esta etiología, ella no siempre está
presente.
El derrame por invasión
tumoral es un exudado, corrientemente linfocitario y con
frecuencia hemorrágico. El elemento diagnóstico
específico es el hallazgo de células neoplásicas,
pero su sensibilidad es aproximadamente de un 60% y
ésta puede mejorar con una
segunda muestra. Como se enfatizó anteriormente,
la experiencia del citólogo es fundamental para la
correcta interpretación de este examen. La adición
de una biopsia pleural por aguja mejora el rendimiento y,
más aun, la biopsia por toracoscopia. Los índices
de alta celularidad como son la LDH elevada y la caída
del pH y de la glucosa se asocian a mejor rendimiento de
la citología, pero también apuntan a un peor
pronóstico.
La terapia del derrame
por invasión pleural es sintomática y paliativa,
sin perjuicio del tratamiento que pueda tener el tumor primario.
Cuando la reproducción del derrame ocasiona disnea,
se recurre al sellamiento de la cavidad pleural, provocando
la adherencia de ambas hojas mediante la instilación
endopleural de talco u otro irritante. Si este método
fracasa, puede hacerse una abrasión de la pleura
con yodo-talco por vía quirúrgica o toracoscópica.
La sobrevida de los derrames metastásicos varía
usualmente entre 2 y 11 meses.
NEOPLASIAS PRIMITIVAS
DE LA PLEURA
Su frecuencia es
baja y su diagnóstico histológico es difícil,
aun para patólogos experimentados. Se clasifican.
en primer termino, en localizadas y difusas y luego en benignas
y malignas, esto último más por su comportamiento
biológico (invasión y metástasis) que
por su aspecto histológico.
Formas localizadas.
La forma localizada
más frecuente fue, durante mucho tiempo, considerada
como originada en el mesotelio y, por su evolución
preponderantemente benigna , se les designó como
mesotelioma benigno. Actualmente se acepta que no es de
origen epitelial sino fibroblástico y se prefieren
la denominación de tumor fibroso solitario de la
pleura. Se presenta como masas fibrosas de forma y tamaño
variables, especialmente en la pleura visceral. Suelen no
dar síntomas salvo que su tamaño sea considerable
y son con frecuencia un hallazgo radiográfico. Pueden
ser pediculados o sésiles y como ocasionalmente
se pueden malignizar. su tratamiento es la extirpación
quirúrgica y control periódico,independientemente
de su aspecto histológico, Su diagnóstico
definitivo se confirma frecuentemente sólo con la
pieza operatoria , ya que las muestras obtenidas por punción
pueden no ser concluyentes.
Forma difusa : mesotelioma
maligno
Los mesoteliomas
malignos son tumores de gran capacidad invasora que tienden
a comprometer extensamente la pleura y a encarcelar el pulmón.
La mayoría de los mesoteliomas tienen el antecedente
de exposición a inhalación de fibras de asbesto,
ya sea en minas, astilleros, industrias o incluso en el
vecindario de éstas. El tiempo de latencia entre
el contacto inicial y la aparición del tumor es de
20 a 40 años.
Se manifiestan preferentemente
por dolor torácico y, con menos frecuencia, por tos,
disnea y compromiso del estado general. Suele acompañarse
de derrame pleural grande o masivo y es posible detectar
en la radiografía de tórax un engrosamiento
de la pleura con grandes nódulos (Figura 50-1) e
invasión del mediastino.
Figura
50-1. Mesotelioma pleural. Se observa un derrame
de grado mediano y masas con base pleural en la
pared lateral derecha del tórax.
La tomografía
computada es muy útil para evaluar estas características,
ya que define muy bien la distribución y extensión
de las masas tumorales, diferenciándolas del derrame.
El líquido
es un exudado, frecuentemente hemorrágico, con pH
bajo 7,30 en el 70% de los casos. La biopsia pleural por
aguja es con frecuencia insuficiente para diferenciar los
mesoteliomas de otros tumores, especialmente metástasis
de adenocarcinomas, y tiene el riesgo de sembrar el tumor
en el trayecto de punción. La citología del
líquido pleural es de utilidad limitada. Incluso,
en biopsias quirúrgicas es frecuentemente necesario
recurrir a inmunohistoquímica y microscopia electrónica
para definir el diagnóstico, ya que simulan otros
tumores y las células mesoteliales reactivas pueden
presentar morfologías muy variadas.
La constatación
de un líquido pleural viscoso, debida a una concentración
alta de ácido hialurónico, es un fuerte apoyo
al diagnóstico, pero su sensibilidad es muy baja.
Estos tumores responden
pobremente a quimioterapia y la radioterapia y cirugía
combinadas son de eficacia limitada, por lo que el tratamiento
suele ser sólo paliativo. Su pronóstico es,
en consecuencia, muy malo con 6 a 12 meses de sobrevida.
Por ser frecuente la siembra del tumor en el trayecto de
punción diagnóstica es conveniente dejar marcado
el sitio de ésta y de confirmarse un mesotelioma
irradiar la zona.
EMBOLIA PULMONAR
La embolia pulmonar
es una causa frecuente de derrame pleural que siempre debe
tenerse presente, sobre todo si existe disnea desproporcionada
a la magnitud del derrame. La mayor parte de las veces el
líquido es un exudado por aumento de la permeabilidad
capilar, debido a la isquemia pleura. Los estudios que informan
de un 10 a 20% de casos con transudado, han sido controvertidos.
Usualmente los derrames embólicos son pequeños
o medianos y las características del líquido
son inespecíficas. Se ha insistido mucho en su carácter
hemorrágico, pero esta alteración está
presente sólo en un 20% de los casos. Dado que del
examen del líquido no cabe esperar claves diagnósticas,
si se sospecha el origen embólico, la exploración
debe dirigirse al sistema venoso (flebografía) y
al pulmón (cintigrafía, angio-TAC, angiografía).
ENFERMEDADES DEL
TEJIDO CONECTIVO
Usualmente el derrame
es una manifestación más dentro del cuadro
general y su estudio tiene por objeto principal descartar
que pueda ser producto de enfermedades concomitantes. Ocasionalmente,
el derrame puede ser la primera manifestación de
la enfermedad de fondo, siendo las más frecuentes
la artritis reumatoidea y el lupus .
El derrame de la
artritis reumatoide es un exudado que se caracteriza por:
a) Glucosa muy
baja, que no sube aunque se eleve la glicemia mediante
una fleboclisis de suero glucosado, debido a un bloqueo
pleural selectivo para el paso de la glucosa.
b)
Un pH frecuentemente bajo.
c)
ADA elevado, en algunos casos.
d)
Indicadores inmunológicos positivos: anticuerpos
antinucleares, factor reumatoideo.
Su evolución
es usualmente paralela a la de la artritis reumatoidea y no
necesita de tratamientos especiales.
En el lupus, el elemento diagnóstico específico
son las células de lupus, pero su sensibilidad es baja.
HEMOTORAX
La acumulación de sangre en la pleura
no es una enfermedad en si, sino una complicación de
otras condiciones. Como se destacó en el capítulo
anterior la sola coloración roja del líquido
pleural no basta para diagnosticar hemotórax sino que
comprobar que el hematocrito pleural es superior al 50% del
de la sangre . Sin embargo, si existe una causa evidente de
hemorragia pleural es prudente mantener la sospecha de hemotórax
aunque el hematocrito pleural sea algo menor.
Esta complicación es frecuente en
traumatismos torácicos importantes en los cuales su
presencia debe descartarse metódicamente. En raras
ocasiones la causa puede ser no traumática : disección
aórtica, ruptura de adherencias pleurales en neumotórax,
infartos pulmonares, lesiones pulmonares neuróticas,etc.
Por su potencial letalidad su detección oportuna es
imprescindible y su manejo es similar a de los hemotórax
traumáticos , requiriendo el concurso de un cirujano
de tórax
QUILOTORAX
En las rupturas traumáticas,
quirúrgicas o neoplásicas del conducto torácico,
se acumula quilo en la pleura. La condición se caracteriza
por un líquido lechoso que no aclara al centrifugarlo.
El diagnóstico se confirma por la presencia de quilomicrones.
y un alto de nivel de triglicéridos (> 110 mg/ml) lo
apoya fuertemente, aunque su sensibilidad no es absoluta.
Su principal efecto deletéreo es la desnutrición
grave que puede provocar. El tratamiento es complejo, incluyendo
drenaje, alimentación parenteral, sellamiento pleural,
ligadura del conducto torácico, tratamiento de la enfermedad
causal, etc., todo lo cual exige un trabajo en equipo de varios
especialistas
En derrames crónicos,
de tres o más años, se puede acumular colesterol,
que también da un aspecto lechoso al líquido
(pseudoquilotórax), que se diferencia con los análisis
ya mencionados.
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