| |
Si bien esta denominación podría
ser aplicable a cualquiera de las insuficiencias respiratorias
agudas tratadas en otros capítulos (asma, neumonía,
embolia pulmonar, traumatismo de tórax, edema pulmonar
cardiogénico), este nombre se reserva para una forma muy
grave de insuficiencia respiratoria aguda debida a un edema pulmonar
no cardiogénico. Este síndrome complica a múltiples
enfermedades y constituye uno de los problemas más frecuentes
en las unidades de cuidados intensivos.
HISTORIA
Durante la Segunda Guerra Mundial se describieron
algunos casos de insuficiencia respiratoria grave en politraumatizados.
Posteriormente, en el conflicto de Vietnam, este síndrome
se vio con gran frecuencia, porque el mejor manejo del politraumatismo
en el campo de batalla permitió a muchos heridos sobrevivir
el tiempo suficiente como presentar esta complicacion tardía.
Estando en recuperación de los efectos inmediatos del
trauma, estos pacientes desarrollaban un cuadro caracterizado
por disnea e hipoxemia progresivas y sombras pulmonares bilaterales
en la radiografía. La necropsia demostraba básicamente
un edema hemorrágico difuso, intersticial y alveolar.
El cuadro recibió numerosos nombres: pulmón húmedo
(wet lung), pulmón de shock, pulmón postraumático,
pulmón de Da-Nang, etc. A fines de la década del
sesenta se hizo notar que esta condición no sólo
se producía en traumatismos bélicos, sino que
también en los de la vida civil y en una serie de otras
condiciones, como sepsis, aspiración de contenido gástrico,
neumonías, etc. Era, en suma, un síndrome clínico
derivado de numerosas causas. Para designarlo se creó
el nombre de “"acute respiratory distress syndrome"”,
que se ha traducido como “síndrome de distrés
respiratorio del adulto” por una errónea analogía
con el “distrés respiratorio del recién
nacido”, cuyos mecanismos son totalmente distintos. Aunque
se ha objetado esta designación e incluso el concepto,
su uso se ha generalizado en la literatura y en la clínica.
Existe actualmente un consenso para usar la denominación
de síndrome de distrés respiratorio agudo teniendo
presente que:
- El pulmón responde a diversos insultos
con alteraciones morfológicas y fisiopatológicas
similares, independientemente de cuál sea su causa.
- Las manifestaciones clínicas resultantes dan origen
a un síndrome característico identificable,
lo que permite enfocar el tratamiento al trastorno fisiopatológico
común.
ETIOLOGIA
Existen numerosas causas de síndrome de
distrés respiratorio agudo (SDRA), siendo las más
frecuentes las que se enumeran en la Tabla 55-1. Estas pueden
actuar directamente sobre el pulmón, como ocurre en las
neumonías, contusiones pulmonares y aspiración de
contenido gástrico, o indirectamente, por vía hematógena,
como sucede en la sepsis, las quemaduras extensas, la pancreatitis
aguda, etc.
TABLA
55-1
CAUSAS MAS FRECUENTES
Y ANTECEDENTES CLINICOS EN EL SDRA |
| CAUSAS
|
ANTECEDENTES
|
| Sepsis
|
Cuadro
toxi-infeccioso con o sin foco evidente
Hemocultivos positivos
Shock séptico |
| Shock |
Trauma, hemorragia, quemaduras,
etc.
Hipotensión arterial e hipoperfusión tisular
|
| Aspiración
de contenido gástrico |
Presencia de causas potenciales:
convulsiones,
trastornos de conciencia, vómitos
Síntomas o signos de aspiración |
| Embolia
grasa |
Fractura
de huesos largos |
| Toxicidad
O2 |
Oxigenoterapia
prolongada con dosis alta |
| Pancreatitis
|
Dolor
abdominal, ascitis, aumento de la amilasemia |
| Inhalación
de humo |
Exposición
a humo |
| Neumonía
extensa |
Síndrome
infeccioso y condensación pulmonar |
Por razones no aclaradas, no siempre que uno
de estos factores causales está presente se desarrolla
el SDRA. La frecuencia con que esto ocurre varía ampliamente
entre las diferentes etiologías. Así, por ejemplo,
el síndrome se desencadena en cerca del 30-40% de los pacientes
con septicemia o aspiración gástrica, pero sólo
en el 8% de los pacientes con fracturas múltiples. Por
otro lado, cuando en un mismo enfermo coexisten varios factores
causales, ellos actuarían en forma aditiva, haciendo más
probable la aparición del síndrome.
PATOGENIA
El estímulo inicial determina una respuesta
inflamatoria que puede restringirse al pulmón cuando el
daño es directo o afectar en grado variable otros órganos
como riñón, hígado, intestino y cerebro,
cuando el o los factores causales actúan por vía
hematógena. El compromiso de estos órganos se manifiesta
habitualmente de una manera secuencial, y se denomina falla orgánica
múltiple.
Como consecuencia de lo anterior el SDRA, si
bien puede presentarse en forma aislada, es con frecuencia una
manifestación más dentro de una falla orgánica
generalizada, lo que explica por qué el pronóstico
del síndrome continúa siendo tan ominoso como cuando
se describió hace más de tres décadas.
La secuencia de eventos que va desde el estímulo
inicial hasta la instalación de la insuficiencia respiratoria
se conoce sólo en forma parcial. Por razones aún
desconocidas, el estímulo activa el complemento sérico,
lo que moviliza y activa a leucocitos y macrófagos e induce
la producción de múltiples mediadores (metabolitos
del ácido araquidónico, radicales libres de oxígeno,
caquectina, citoquinas, etc.) que amplifican la respuesta inflamatoria
inicial. Los productos mencionados provocan un grave daño
del endotelio y del epitelio pulmonar, afectando la integridad
de la barrera alvéolo-capilar, lo que conduce a un edema
pulmonar de permeabilidad. Como los metabolitos del ácido
araquidónico son vasoconstrictores y broncoconstrictores
potentes, se produce vasoconstricción del territorio microvascular
que favorece la salida de plasma hacia el intersticio pulmonar
y obstrucción de la vía aérea pequeña
que puede condicionar una distribución inadecuada de la
ventilación.
FISIOPATOLOGIA
Las alteraciones fisiopatológicas que
determina el SDRA se explican a partir de los dos fenómenos
básicos ya mencionados:
- un proceso inflamatorio difuso del pulmón
- un edema pulmonar agudo por aumento de la
permeabilidad producto de la inflamación
Ambos procesos pueden también presentarse
independientemente: son muchas las condiciones inflamatorias pulmonares
que no se complican con edema difuso, y éste puede desarrollarse
sin inflamación concomitante, como sucede en el edema de
altura, en el edema neurogénico o en el edema pulmonar
por sobredosis de narcóticos, todos de rápida resolución
y sin las secuelas propias del SDRA.
Mientras que el proceso inflamatorio puede prolongarse
en el tiempo, el edema pulmonar agudo es importante sólo
en las primeras semanas de la enfermedad. Posteriormente se desarrollan
otras alteraciones estructurales y funcionales del pulmón,
pudiendo distinguirse tres fases en el SDRA: una aguda, en que
predomina el edema, una fase proliferativa y una fase tardía,
en que se consolida la fibrosis.
FASE AGUDA
En esta etapa es prominente la inflamación,
que se traduce por:
- infiltración leucocitaria polimorfonuclear
- destrucción celular, especialmente de los neumocitos
tipo I, que tapizan la superficie alveolar. El daño endotelial,
en cambio, es escaso
- membranas hialinas, constituidas por acumulación de
fibrina, proteínas plasmáticas y restos celulares
que se depositan sobre la superficie alveolar
- edema hemorrágico intersticial y alveolar, debido al
aumento de la permeabilidad capilar
Se ha demostrado en seres humanos
que el trastorno de la permeabilidad afecta en forma difusa y homogénea
al pulmón, que se edematiza también homogéneamente.
Sin embargo, en la radiografía y TAC de pulmón se
observan infiltrados pulmonares de distribución no homogénea
que se acumulan, principalmente, en las zonas dependientes del pulmón.
Esto se consideró contradictorio mientras se pensó
que todas las sombras eran causadas por el edema alveolar, pero
en realidad se deben a atelectasias debidas a la compresión
derivada del aumento de peso del pulmón homogéneamente
edematoso, fenómeno que se localiza especialmente en las
zonas dependientes del órgano. Corrobora esta hipótesis
el hecho de que si los pacientes son colocados en decúbito
ventral, las áreas de condensación cambian de posición
en minutos. En la zona colapsada, una proporción variable
de alvéolos puede ser reclutada con el empleo de ventilación
mecánica, manteniendo presión positiva al final de
la espiración. Esto justifica diferenciar tres zonas en la
etapa aguda del SDRA: una zona normalmente aireada, una zona reclutable
y una zona definitivamente no funcionante.
El edema pulmonar intersticial produce disnea
y polipnea por estimulación de los receptores J del pulmón,
pero no es en sí mismo causa de deterioro importante de
los gases arteriales. A medida que aumenta el líquido extravasado,
éste termina por exceder la capacidad del intersticio y
de la reabsorción linfática e inunda los alvéolos.
La hipoxemia se debe principalmente a esta ocupación alveolar
y al colapso alveolar antes mencionado, al cual también
contribuyen:
- La disminución de la producción
y dilución por el plasma intralveolar del surfactante
pulmonar, determinando un aumento de la tensión superficial.
-
la obstrucción de
la vía aérea pequeña por el edema del
intersticio peribronquial y el efecto broncoconstrictor de
mediadores liberados por la inflamación, lo que determina
hipoventilación y reducción del volumen alveolar,
con el consecuente aumento de la tendencia al colapso. Este
fenómeno puede exagerarse durante la administración
de oxígeno en altas concentraciones, debido a su total
absorción desde el alveolo.
Se deduce, en consecuencia, que el mecanismo principal de la
hipoxemia en el SDRA es un trastorno  /Q
de tipo cortocircuito, caracterizado por una marcada hipoxemia
que responde escasamente a la administración de oxígeno
suplementario.
Desde el punto de vista de la mecánica
respiratoria, la fase aguda se caracteriza por un trastorno restrictivo,
con disminución de la CRF y de la distensibilidad pulmonar.
La disminución de CRF se debe fundamentalmente al colapso
alveolar y al reemplazo de aire por líquido.
La distensibilidad pulmonar disminuye
porque los alvéolos total o parcialmente colapsados requieren
mayores presiones que las normales para distenderse. Una vez que
se vence el colapso, la curva presión-volumen adquiere una
configuración normal, pues las propiedades elásticas
del parénquima no están aún afectadas.
FASE PROLIFERATIVA INTERMEDIA
Esta fase se inicia 7 a 10 días
después de instalado el cuadro y puede considerarse como
de transición entre el edema alveolar, que se ha reabsorbido
en su mayor parte, y el proceso de proliferación celular
que está iniciándose. La proliferación involucra
básicamente dos tipos celulares: los neumocitos tipo II
y los fibroblastos. Los neumocitos tipo II proliferan en forma
marcada, originándose a partir de ellos nuevos neumocitos
tipo I que tienden a reconstruir el epitelio. También proliferan
y se activan los fibroblastos, especialmente en las zonas de mayor
destrucción, iniciándose en ellas cambios fibróticos.
Desde el punto de vista del intercambio gaseoso,
persiste el cortocircuito, pero de menor magnitud, probablemente
por disminución de las atelectasias por compresión.
La proliferación celular y fibrosis determinan una disminución
de la distensibilidad pulmonar por cambios intrínsecos
de sus propiedades elásticas.
FASE REPARATIVA CRONICA
En algunos enfermos, el proceso proliferativo
se detiene y se observa, en el curso de las siguientes semanas,
una resolución rápida del cuadro. En otros, en cambio,
se asiste a la instalación de una fibrosis difusa progresiva,
con obliteración alveolar y destrucción o colapso
de vasos pulmonares. La razón de esta diferente evolución
se desconoce, pero estarían involucradas en ella alteraciones
de los mecanismos reguladores de la proliferación de fibroblastos
y de la síntesis de colágena y colagenasas.
En estas condiciones, el trastorno restrictivo
se acentúa por aumento difuso de resistencia elástica
debido al reemplazo del mesénquima normal por fibras colágenas,
cuantitativa y cualitativamente anormales. El uso de presión
positiva al final de espiración, que era muy beneficioso
en la primera etapa del SDRA para corregir el colapso alveolar
y restablecer la CRF, tiene escaso o nulo efecto, ya que en esta
fase hay pocos alvéolos reclutables e incluso puede ser
perjudicial, porque sobredistiende las zonas más normales.
El trastorno del intercambio gaseoso se debe
en esta fase a la pérdida de unidades alveolares y también
a la obliteración o destrucción de vasos pulmonares.
Debido a la desaparición del edema pulmonar, la magnitud
del cortocircuito es menor en esta fase que en las previas, pero
la destrucción del parénquima determina un aumento
significativo del espacio muerto fisiológico, lo que explicaría
que en estas condiciones se produzca retención de CO2.
Es conveniente hacer notar que algunos enfermos
con grados extensos de fibrosis pulmonar que sobreviven, pueden
recuperar una función respiratoria normal o similar a la
que tenían antes del episodio agudo, en virtud de la capacidad
reparativa del parénquima pulmonar con reversión
de la fibrosis.
DIAGNOSTICO
Con el fin de homogeneizar criterios en
el área de la investigación se ha determinado que
para asignar el diagnóstico del SDRA estén presentes
los siguientes cinco criterios:
- cuadro de instalación aguda
- alteraciones radiográficas difusas
- ausencia clínica de insuficiencia cardíaca o
comprobación por monitorización de una presión
de capilar pulmonar menor de 18 mmHg
- presencia de un trastorno grave del intercambio gaseoso (PaO2
/ FIO2 < 200)
- existencia de una condición causal
Sin embargo, en el área clínica
no se debe esperar el cumplimiento de todas estas exigencias para
plantear el diagnóstico en el caso individual, donde lo esencial
es detectar el trastorno lo más precozmente posible. Si bien
el tratamiento del distrés corresponde a un centro especializado,
la responsabilidad del diagnóstico oportuno recae usualmente
sobre el clínico que atiende al paciente por la condición
causal. Este deberá estar atento para detectar los primeros
indicios de esta complicación y requerir la colaboración
especializada. El requisito básico para el diagnóstico
es una actitud de vigilancia y de búsqueda metódica
de los siguientes elementos que permiten sospechar y, luego, confirmar
la existencia de SDRA.
:
Presencia de factores predisponentes o causales. Las causas
más frecuentes son habitualmente obvias y deben tenerse
siempre presentes, porque el diagnóstico oportuno de SDRA
se basa en el alto grado de sospecha. Establecido el factor o
condición causal, el SDRA se desarrolla en algunos casos
antes de las 12 horas; alrededor de un 50% de las veces antes
de 24 horas y en el 90% de los casos, antes de 3 días.
La aparición es más precoz cuando el mecanismo es
directo o cuando el estímulo intravascular es muy intenso,
como sucede por ejemplo en el shock séptico no controlado.
Taquipnea, disnea e hipoxemia. Una de las primeras manifestaciones
que debe alertar al médico es el aumento de la frecuencia
respiratoria, signo muy sensible, pero que, por su baja especificidad,
obliga a buscar otros elementos más objetivos que lo complementen.
La disnea, por estimulación de receptores J del pulmón
por el edema intersticial inicial, es también bastante
precoz y, junto con lo anterior, obliga a controlar los gases
arteriales. La primera alteración de éstos es el
aumento de la PA-aO2
y luego una hipoxemia progresiva, paulatinamente refractaria al
uso de oxígeno, aun en altas concentraciones. Se considera
que la hipoxemia es refractaria si con una FIO2 de
50% no se obtiene una PaO2
de 60 mmHg. No es conveniente emplear un criterio muy estricto
del grado de alteración del intercambio gaseoso para diagnosticar
un SDRA, y es preferible referir a un paciente de más a
un centro de tratamiento que atrasarse en hacerlo con uno que
lo necesita.
Sombras pulmonares. Las alteraciones
radiográficas son menos sensibles y suelen ser más
tardías que las otras manifestaciones clínicas, apareciendo
en algunos casos hasta 24 horas después de iniciado el cuadro
clínico. Las sombras son inicialmente intersticiales y simétricas,
sumándose luego imágenes de condensación con
broncograma aéreo dispersas que, al confluir, determinan
áreas de condensación, habitualmente bilaterales.
La presencia de enfisema pulmonar puede dar origen a un patrón
radiográfico de moteado difuso o a formas asimétricas
de compromiso pulmonar, debido al mayor tamaño de los espacios
aéreos que sólo se condensan parcialmente. La silueta
cardíaca es usualmente normal, pero una cardiomegalia no
excluye el diagnóstico, pues el SDRA puede presentarse en
un cardiópata y el corazón puede participar en la
falla orgánica múltiple. La coexistencia de fiebre,
debida a la enfermedad causal o a una complicación, obliga
a plantear el diagnóstico diferencial con neumonía,
diferenciación que puede resultar difícil.
Disminución de la distensibilidad
toracopulmonar. Esta característica suele objetivarse
cuando el paciente se ha conectado a ventilación mecánica,
etapa en la que las restantes manifestaciones ya han permitido hacer
el diagnóstico. Debe tenerse presente que los sujetos con
enfisema pulmonar, cuya distensibilidad está basalmente elevada,
pueden presentar cifras normales en el curso del SDRA.
Presión de capilar pulmonar
normal. En condiciones normales, la presión del capilar
pulmonar medida a través de un catéter de Swan-Ganz
varía entre 5 y 12 mmHg y nunca es superior a 18 mmHg. Debido
a que el edema pulmonar del SDRA se debe a un aumento de la permeabilidad
vascular, por definición las presiones hidrostáticas
del territorio pulmonar no se encuentran elevadas. Sin embargo,
como ya se dijo, hay que tener presente que el corazón puede
haber estado previamente dañado o haber sido afectado por
la misma enfermedad causante del SDRA, constituyéndose así
una forma mixta de edema pulmonar. En consecuencia, una presión
de capilar pulmonar elevada no excluye el diagnóstico de
distrés si existe un factor causal. La diferenciación
se hace a menudo observando la evolución del cuadro pulmonar
una vez que los factores hidrostáticos se han corregido con
el tratamiento apropiado.
.
Relación proteína
del edema/proteína plasmática. El trastorno de
permeabilidad del SDRA se refleja en la naturaleza del edema, que
es un exudado, mientras que en el edema cardiogénico el líquido
es un transudado. Si se logra disponer de líquido suficiente
para analizar (alrededor de 2 ml libres de partículas) y
se mide simultáneamente la proteína plasmática,
se puede inferir el estado de la barrera alvéolo-capilar.
Un índice mayor de 0,7 es fuertemente sugerente de trastorno
de permeabilidad, en tanto que uno menor de 0,5 es más propio
de edema pulmonar cardiogénico. Los valores intermedios pueden
corresponder a fenómenos mixtos.
PRONOSTICO
La letalidad del SDRA está claramente
asociada a la etiología (ver Tabla 55-2), a la presencia
de enfermedades subyacentes, al grado de alteración del
intercambio gaseoso y a la falla concomitante de otros órganos.
Este último factor es crucial, ya que la falla de más
de tres órganos se asocia a una letalidad cercana al 100%.
Algunos estudios han identificado también a la edad como
un factor de riesgo, con un peor pronóstico en los pacientes
de más de 60-70 años.
| TABLA
55-2
% INCIDENCIA Y LETALIDAD DEL SDRA SEGUN ETIOLOGIA |
| Condición causal |
Incidencia |
Letalidad |
| Síndrome séptico * |
40 |
40-60 |
| Aspiración de contenido gástrico |
10 |
30 |
| Politraumatismo grave ** |
25 |
30-40 |
Solo fracturas múltiples
|
10 |
|
Solo contusión pulmonar
|
20 |
|
Con transfusiones múltiples
|
35 |
|
| Sobredosis de drogas |
10 |
20 |
| Circulación extracorpórea |
2 |
20 |
| Embolia grasa |
? |
10 |
* Evidencia de foco infeccioso más
inadecuada perfusión tisular
** Que requiere ingreso a unidad de cuidados intensivos
A pesar de los adelantos logrados en el tratamiento de los
enfermos en condición crítica, la letalidad del
distrés respiratorio es, como regla general, aún
superior al 60%. Sin embargo, algunos estudios publicados a
fines de la década de 1980 y durante los primeros años
de los noventa han mostrado cifras del orden del 40-50 %.
Es conveniente hacer notar que las cifras publicadas
usualmente se refieren a los casos más graves de SDRA,
cuyo diagnóstico es inobjetable. Grados menores de disfunción
respiratoria, que no cumplen con todos los criterios exigidos,
tienen probablemente letalidades menores.
Debe destacarse que la muerte en pacientes con
SDRA se debe a la insuficiencia respiratoria sólo en el
15% de los casos. Generalmente, la causa de muerte es la falla
orgánica múltiple. Esta puede ser un fenómeno
precoz si la enfermedad causal es lo suficientemente grave, caso
en el cual la muerte sobreviene rápidamente. Cuando la
falla orgánica se desarrolla lenta o tardíamente,
generalmente por una sepsis por gérmenes multi-resistentes,
la muerte es la culminación de un curso tórpido
que puede durar semanas.
La posibilidad de una sepsis tardía
en la evolución del SDRA es alta y se debe, por un lado,
a alteraciones en los mecanismos de defensa, que permiten la colonización
por gérmenes potencialmente patógenos y, por otro,
a que los mismos sistemas de soporte vital con frecuencia sobrepasan
tales barreras defensivas. Así, por ejemplo, la orofaringe
y el tracto traqueobronquial se colonizan frecuentemente con bacterias
gramnegativas y estafilococo dorado, como efecto de un aumento
de receptores específicos para estos gérmenes en
la superficie de las células epiteliales respiratorias.
Los tubos endotraqueales, a su vez, excluyen los mecanismos defensivos
de las vías aéreas superiores y dañan la
mucosa traqueal, favoreciendo la colonización y la penetración
de gérmenes hacia el parénquima pulmonar. El estómago
es igualmente colonizado por gramnegativos, debido a que el uso
de antiácidos y bloqueadores H3 para prevenir la úlcera
gástrica neutraliza el efecto bactericida de la secreción
de ácido gástrica. Estos gérmenes pueden
ascender a la orofaringe, favorecidos por el uso de sondas gástricas,
y desde allí alcanzar la vía aérea inferior.
TRATAMIENTO
El manejo del SDRA corresponde
al área de tratamiento intensivo, pero es conveniente que
el médico que refiere al paciente sepa la naturaleza, riesgos
y expectativas del tratamiento a que se someterá su paciente.
Este consiste básicamente en el soporte de la función
respiratoria, mientras evoluciona el daño pulmonar y se
ponen en juego sus mecanismos reparativos. Durante la última
década se han producido avances importantes en la comprensión
de los fenómenos fisiopatológicos, lo que han llevado
a ensayar nuevas formas de tratamiento. Sin embargo, ninguna de
ellas ha probado categóricamente sus beneficios en términos
de reducir notoriamente la letalidad, pero, por otro lado, tampoco
se ha demostrado que afecten negativamente el curso de la enfermedad.
Entre estas nuevas aproximaciones al tratamiento sólo mencionaremos
aquellas que poseen una base más sólida, partiendo
de la base de que la enfermedad causal está siendo tratada
adecuada y enérgicamente.
VENTILACION MECANICA
Salvo casos muy incipientes y leves, la ventilación
mecánica es el principal recurso terapéutico en
estos pacientes y su aplicación requiere de experiencia
y conocimientos especializados. Estudios realizados en animales
con pulmones normales han demostrado que si la ventilación
mecánica es realizada con volúmenes corrientes
muy superiores a lo normal, se puede provocar un daño
pulmonar difuso indistinguible del SDRA. Teniendo en cuenta
que el volumen de pulmón que permanece aireado en la
etapa aguda de los pacientes con distrés respiratorio
puede ser apenas un 20-30% del volumen pulmonar normal, el empleo
de volúmenes corrientes estándar podría
reproducir en ellos la situación de "volutrauma" experimental
de los animales. De allí surgió la idea de utilizar
en estos pacientes VC pequeños, del orden de 6-8 ml/kg.
Debido a que con estos volúmenes corrientes habitualmente
no se logra eliminar adecuadamente el CO2, la técnica
es conocida con el nombre de "hipercapnia permisiva", puesto
que para proteger al pulmón del daño inducido
por el volumen, se permite a la PaCO2
elevarse. La hipercapnia permisiva se emplea en los pacientes
con las formas más graves de SDRA, en los cuales los
VC estándar provocan aumentos de la presión en
el sistema respiratorio por encima del umbral recomendado de
35 cmH3O, cifra similar a la presión transpulmonar en
sujetos normales
El uso de presión positiva
al final de la espiración (PEEP, positive end expiratory
pressure) no altera el curso del proceso inflamatorio ni
la cantidad de agua intrapulmonar, pero disminuye el trabajo respiratorio
aumentado y mejora la oxigenación al reclutar alvéolos
colapsados, dando así más tiempo para una eventual
regresión del cuadro.
Al hablar de mejor oxigenación,
no nos referimos exclusivamente a la corrección de la PaO2,
sino que también al transporte de oxígeno a los
tejidos, lo que depende del gasto cardíaco y de la concentración
y calidad de la hemoglobina. Es crítico evitar la inadecuada
oxigenación tisular, ya que ésta puede favorecer
la falla orgánica múltiple.
Tanto la ventilación mecánica como la PEEP pueden
reducir el gasto cardíaco, principalmente por una disminución
del retorno venoso, produciéndose así la paradoja
de obtener una satisfactoria oxigenación arterial con
una pobre entrega de O2
a los tejidos. Actualmente es posible medir con relativa facilidad
el gasto cardíaco y el transporte periférico de
oxígeno en forma seriada, atenuando estos riesgos.
MANEJO DEL EDEMA PULMONAR
La reducción del agua intrapulmonar es un aspectos
que aún necesita mayor investigación. Sin embargo,
existen evidencias de que reducir o evitar grandes incrementos
del agua intrapulmonar es un factor favorable en la evolución
de estos pacientes. Esto puede lograrse:
• evitando la sobrecarga hídrica,
si no es estrictamente necesaria.
• recurriendo precozmente a inótropos
cardíacos en situaciones de inestabilidad hemodinámica,
en lugar de administrar elevadas cantidades de volumen.
• usando diuréticos y eventualmente
vasodilatadores, si las presiones del capilar pulmonar se encuentran
elevadas, ya que si hay un trastorno de permeabilidad, la extravasación
de fluidos aumenta exponencialmente con las presiones hidrostáticas.
Debe recordarse, sin embargo, que los vasodilatadores pueden agravar
la hipoxemia, porque aumentan la perfusión en áreas
de cortocircuitos.
Es conveniente, sin embargo, una
nota de cautela en estos aspectos, sobre todo en los primeros
días del SDRA, en que habitualmente existe inestabilidad
hemodinámica o hipovolemia. En estas circunstancias, la
restricción de líquidos y la diuresis forzada pueden
agravar la perfusión tisular, contribuyendo a una falla
multiorgánica.
EMPLEO DE CORTICOIDES
El empleo de antiinflamatorios no esteroidales y corticoides
en la etapa precoz del cuadro no ha demostrado efectos beneficiosos
claros en la evolución del síndrome. Una serie
de estudios no controlados sugiere, sin embargo, que el empleo
de corticoides en la etapa intermedia de proliferación
acelera la recuperación del daño pulmonar y se
asocia a una menor letalidad. Debido a que su utilidad no está
claramente establecida, su prescripción debe ser cautelosa,
en el sentido de descartar antes de ella la presencia de infecciones
en evolución, que pudieran verse agravadas por la terapia
esteroidal.
CAMBIOS DE POSICION
Cambiar a un paciente con SDRA de la posición supina
al prono se asocia a una mejoría de la oxigenación
en cerca del 80% de los casos. La mejoría es variable,
pero en muchos pacientes permite reducciones significativas
de la FIO2 y/o de la PEEP. Es más, en cerca
de la mitad de los pacientes esta mejoría del intercambio
gaseoso persiste al retornarlos a su posición original.
La reapertura de áreas previamente colapsadas en las
que se mantenía una adecuada perfusión explicaría
la mejoría del intercambio gaseoso, por una reducción
del cortocircuito.
El médico que está tratando
una condición que puede llevar a un SDRA tiene
la responsabilidad de tener presente esta posibilidad,
detectarla lo mas tempranamente posible y procurar que
el paciente tenga la posibilidad de ser trasladado oportunamente
a un centro donde se pueda tratar adecuadamente |
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