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El paro cardiorrespiratorio (PCR) es una de las emergencias más dramáticas
cuyo tratamiento básico que todo médico debe saber
enfrentar el médico. El hecho fundamental es la detención
súbita de la actividad miocárdica y ventilatoria,
que determina una brusca caída del transporte de oxígeno
a los tejidos, por debajo de los niveles compatibles con la vida.
ETIOLOGIA
Cuando el evento primario es un paro respiratorio, el corazón y el aire
contenido en los pulmones pueden continuar oxigenando la sangre
y manteniendo un adecuado transporte de oxígeno al cerebro
y otros órganos vitales durante algunos minutos. Al cabo
de este período se añade invariablemente el paro
cardíaco, por anoxia miocárdica.
Si el evento se inicia con un paro cardíaco, la circulación se
detiene y todos los órganos vitales quedan instantáneamente
privados de oxígeno. La respiración cesa segundos
después por hipoxia de los centros bulbares, aunque en
algunos casos se mantiene una respiración agónica
e ineficaz, más conocida por su nombre en inglés,
gasping, que no debe ser considerada como respiración
eficaz.
El paro cardiorrespiratorio puede estar asociado a cualquiera de los siguientes
fenómenos: fibrilación ventricular, taquicardia
ventricular, asistolia o disociación electromecánica,
que se verán más adelante.
FACTORES CAUSALES
Entre los múltiples factores que pueden llevar a un paro cardiorrespiratorio
destacan:
Isquemia y necrosis miocárdica. Son la principal causa de PCR,
gatillando directamente una fibrilación ventricular.
Hipoxia. Es la segunda causa más frecuente. Experimentalmente
la hipoxia produce apnea cuando la PaO2
baja de 30 mmHg y paro cardíaco en asistolia al llegar
a 15 mmHg. Las afecciones agudas del pulmón pueden causar
apnea por fatiga muscular inspiratoria seguida de paro cardíaco
hipóxico.
Exanguinación. Es una causa frecuente de PCR, pudiéndose
deber a trauma o hemorragia masiva, principalmente digestiva.
El PCR se produce por disociación electromecánica,
pero frecuentemente aparece una fibrilación ventricular
secundaria. Estos enfermos tienen probabilidad de sobrevivir
si durante la resucitación se efectúa una reposición
masiva de sangre.
Trastornos electrolíticos y metabólicos. La hipercalcemia,
hiperkalemia e hipermagnesemia pueden provocar paro cardíaco
en asistolia o fibrilación ventricular. La acidemia metabólica
extrema (pH < 6,9) determina PCR en asistolia. La alcalemia
metabólica intensa (pH > 7,8) puede inducir paro cardíaco
por fibrilación ventricular. Una hipoglicemia menor de
30 mg/dl mantenida por más de 2 horas provoca, en algunos
casos, paro en asistolia.
Drogas. Entre éstas destacan los depresores del SNC, en la medida
en que determinan hipoventilación alveolar. También
pueden provocar PCR, favoreciendo la génesis de arritmias,
los antidepresivos tricíclicos, los digitálicos,
las teofilinas y los simpaticomiméticos. Paradójicamente,
algunos antiarrítmicos como amiodarona y quinidina son
capaces de provocar PCR por arritmias ventriculares.
PRONOSTICO
Los resultados obtenidos con las maniobras de resucitación cardiopulmonar
se consideraron muy buenos durante las primeras dos décadas
que siguieron a su introducción en 1960. Es muy probable
que las maniobras fueran aplicadas a grupos relativamente selectos
de enfermos, pues estudios recientes muestran una realidad diferente,
que refleja probablemente la utilización indiscriminada
del método en una población que progresivamente
tiene edades más avanzadas y una mayor comorbilidad.
La Tabla 56-1 muestra la letalidad asociada a PCR en una revisión realizada
sobre un total de 26.000 pacientes de Europa y Estados Unidos
que sufrieron el PCR dentro del hospital.
TABLA 56-1
FACTORES ASOCIADOS A SOBREVIDA EN EL PCR INTRAHOSPITALARIO
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Sobrevida % |
Sobrevida global |
15 |
Edad, años |
|
<70 |
18 |
>70 |
12 |
Ritmo cardíaco inicial |
|
Taquicardia/fibrilación ventricular |
21 |
Asistolia |
5 |
Disociación electromecánica |
4 |
Lugar |
|
UCI |
16 |
Unidad coronaria |
21 |
Servicio urgencia |
23 |
Sala |
12 |
Es notorio que el pronóstico general de esta condición es extremadamente
malo, con una sobrevida global de apenas un 15%. La edad, asociada
a mayor comorbilidad, el tipo de trastorno del ritmo y la localización
del paciente cuando se produce el paro son todos factores que
influyen en el pronóstico.
El pronóstico de los pacientes que sufren un PCR fuera del hospital está
sujeto probablemente a factores similares (edad, comorbilidad
y tipo de ritmo cardíaco), y muy importantemente a la
prontitud con que se inicien las maniobras en el sitio del suceso
y al éxito que tales maniobras tengan. Aproximadamente
un 70% de los pacientes llega al hospital sin haberse podido
suspender las maniobras de resucitación. De éstos,
sólo un 7% ingresa vivo y apenas un 0,4% egresa del hospital,
generalmente con graves secuelas neurológicas. En cambio,
del 30% que es resucitado exitosamente en el sitio del suceso,
un 70% ingresa vivo al hospital, y egresa cerca de un 30%.
TRATAMIENTO
Indicación de resucitación cardiopulmonar
Cuando se enfrenta a un paciente en paro cardiorrespiratorio, la primera duda
que surge es si el enfermo debe resucitarse. Como recomendación
general, es preferible considerar inicialmente a todo paciente
en PCR potencialmente recuperable, porque el tiempo que se
pierde en hacer averiguaciones significa, en estas circunstancias,
la diferencia entre la vida y la muerte. Si ya iniciadas las
maniobras se establece que el enfermo no tiene indicación
de resucitación cardiopulmonar, éstas se suspenden.
Las razones más ampliamente aceptadas para considerar
a un enfermo fuera del alcance terapéutico se exponen
en la Tabla 56-2.
TABLA
56-2
CONTRAINDICACIONES DE LA RESUCITACION CARDIOPULMONAR |
Evidencias de irreversibilidad |
- destrucción encefálica
- rigor mortis
- livideces extremas en zonas de declive
|
Paro prolongado antes de iniciar la
resucitación |
- sobre 20 minutos en normotermia
- sobre 60 minutos en hipotermia
|
Etapa terminal de enfermedades irrecuperables |
En los casos con enfermedades incurables avanzadas, puede ser útil prever
la posibilidad de PCR y decidir entre el médico tratante,
la familia, y el paciente, cuando corresponda, si llegado
el momento se hará o no maniobras de resucitación.
Objetivos de la resucitación cardiopulmonar
El propósito de la resucitación es mantener la entrega de sangre
oxigenada a los tejidos mientras se corrige la causa del paro
cardiorrespiratorio y así minimizar el daño
tisular inducido por el período de anoxia.
El proceso de resucitación se puede dividir esencialmente en tres etapas:
- Una primera etapa en que lo fundamental es entregar urgentemente sangre oxigenada
a los tejidos, a través de maniobras básicas.
- Una segunda etapa, que tiene por finalidad restaurar la circulación espontánea,
para lo cual es necesario identificar el mecanismo del paro.
- Una tercera etapa, en la que se determina el pronóstico del paro de acuerdo
a su etiología y evolución. En esta etapa
se emplean además técnicas para resucitar
el cerebro y se apoyan los demás órganos vitales
comprometidos.
PRIMERA ETAPA
Está constituida por maniobras que pueden llevarse a cabo sin instrumentación
por cualquier persona debidamente instruida, lo que incluye,
obviamente, a cualquier médico, independientemente
de su especialidad. Tres son los pasos fundamentales:
Permeabilizar la vía aérea. El sitio más común
de obstrucción de la vía aérea en los
pacientes comatosos es la hipofaringe, por la hipotonía
de los músculos de la lengua que permite que la base
de la lengua y la epiglotis caigan sobre la pared posterior
de la faringe, cuando el cuello está flectado o en
posición intermedia. Los métodos para obtener
la permeabilización son:
Triple maniobra consistente en tres movimientos básicos
(Figura 56-1):
-
hiperextensión del cuello, llevando la cabeza hacia atrás
-
desplazamiento hacia adelante de la mandíbula inferior
-
Figura 56-1.
Triple maniobra de permeabilización
de la vía aérea |
Este método desplaza hacia adelante la base de la lengua, constituyendo
la forma más simple de permeabilizar la vía
aérea, aunque puede resultar fatigante. La hiperextensión
del cuello debe evitarse si existe o se sospecha una lesión
de la columna cervical.
- Cánula orofaríngea cuyo uso puede sustituir la protrusión
de la mandíbula y la apertura bucal, pero debe mantenerse
la hiperextensión del cuello.
- Intubación orotraqueal: es el método ideal para mantener una óptima
insuflación pulmonar y prevenir la aspiración
de contenido gástrico.
Asistir la ventilación. La forma inicial de proveer la ventilación
alveolar es la respiración boca a boca, manteniendo
la nariz comprimida. También se puede utilizar la respiración
boca-nariz si hay trismo, convulsiones o fijación ortopédica
de la mandíbula. El aire espirado del operador contiene
cerca de 18% de oxígeno, lo que permite obtener una
PaO2 de alrededor de 75 mmHg si la víctima
no tiene daño pulmonar. Utilizando una frecuencia respiratoria
de 12/min, la PaCO2 puede oscilar entre 30 y 40
mmHg. Estas maniobras pueden ser realizadas por una o dos
personas. Cuando el reanimador es sólo uno, deben alternarse
2 respiraciones boca a boca lentas con 15 compresiones torácicas.
Cuando los reanimadores son dos, se alterna 1 respiración
lenta con 5 compresiones torácicas. Si se dispone de
un tubo endotraqueal y un respirador manual tipo Ambú
para efectuar las insuflaciones, éstas pueden efectuarse
asincrónicamente con las compresiones torácicas.
Esta ventilación asincrónica no afecta la oxigenación
ni la ventilación alveolar y, al generar mayores presiones
intratorácicas, puede mejorar el gasto cardíaco
según la teoría de la bomba torácica,
que explicaremos a continuación.
Asistir la circulación. El mecanismo mediante el cual las compresiones
torácicas generan flujo sanguíneo es aún
objeto de controversia. Algunos plantean que el flujo es generado
por la compresión directa del corazón (teoría
de la bomba cardíaca), mientras otros sostienen que
la compresión provoca un aumento parejo de la presión
intratorácica, tanto en las cámaras cardíacas
como en el pulmón y vasos pulmonares, de manera tal
que cada compresión determina el movimiento de todo
el caudal sanguíneo intratorácico hacia la aorta
por un simple gradiente de presiones (teoría de la
bomba torácica). En ambos casos, el reflujo será
impedido por las válvulas venosas. Para un adecuado
masaje cardíaco externo, la presión debe aplicarse
en la mitad inferior del esternón, situando al enfermo
sobre una superficie plana y firme. El reanimador debe mantener
los brazos rectos para aprovechar el peso de su cuerpo, deprimiendo
el esternón unos 4-5 cm en dirección a la columna
en cada compresión, utilizando una frecuencia de 80-100
por minuto (Figura 56-2)
Figura 56-2.
Compresiones torácicas. |
Con una adecuada compresión y a esta frecuencia se obtienen presiones
sistólicas de 60 a 80 mmHg, aunque con diastólicas
reducidas. Aunque el gasto cardíaco en estas condiciones
no ha sido adecuadamente estudiado, probablemente no alcanza
a más de un cuarto o un tercio del normal.
SEGUNDA ETAPA
Es una fase que necesita de más conocimientos y recursos médicos,
por lo cual si el paciente no estaba en un hospital, debe
ser trasladado a uno a la máxima brevedad. Las maniobras
básicas descritas, al generar un gasto cardíaco
mínimo, sólo permiten mantener la viabilidad
de corazón y cerebro durante algunos minutos. Por esta
razón, la circulación espontánea debe
restablecerse lo antes posible. Los pasos a seguir son reconocer
la variedad de paro, obtener una vía venosa, emplear
drogas o desfibrilación eléctrica, según
corresponda, y tomar decisiones acerca de la suspensión
o continuación de las maniobras.
Reconocimiento de la variedad de paro. El paro cardíaco puede ser
por fibrilación ventricular, asistolia o disociación
electromecánica. En la fibrilación ventricular
la detención circulatoria se debe a la contracción
incoordinada de las fibras miocárdicas, con incapacidad
para movilizar sangre del corazón a los grandes vasos.
En la asistolia hay una falta de contracción debida
a una insuficiencia del tejido miocárdico específico
para generar estímulos capaces de iniciar la depolarización
de las fibras miocárdicas. Por último, en la
disociación electromecánica existe actividad
eléctrica con formación de complejos QRS, que
incluso pueden ser normales, pero no hay una respuesta contráctil.
Esta variedad se reconoce por la incapacidad del corazón
para generar gasto pese a mantener actividad eléctrica.
Obviamente, estas formas sólo pueden reconocerse por
sus características electrocardiográficas.
Vía venosa. A estas alturas de la resucitación, la instalación
de una vía venosa es imperiosa, porque permite la administración
de líquidos y drogas. Aunque no es imprescindible,
una vía venosa central permite una entrega más
rápida de estos elementos. Cuando un medicamento es
administrado por una vena periférica tarda 1 a 2 minutos
en alcanzar la circulación central, para subsanar lo
cual se recomienda administrar los medicamentos en bolos rápidos,
seguidos de 20 ml de suero fisiológico. En caso de
carecer de una vía venosa, drogas tales como lidocaína,
adrenalina y atropina pueden instilarse por vía bronquial
mientras se canula una vena. En tales casos, las dosis de
las drogas deben ser 2 a 2,5 veces superiores a las administradas
por vía IV, diluidas en 10 ml de suero fisiológico
o agua destilada e infundidas a través de un catéter
que sobrepase el extremo distal del tubo endotraqueal. Después
de la instilación, deben efectuarse varias insuflaciones
para diseminar la droga por el árbol bronquial y mejorar
la absorción, mientras las compresiones torácicas
se detienen.
Desfibrilación eléctrica. El tratamiento de la fibrilación
ventricular consiste en depolarizar una masa significativa
de miocardio en forma simultánea, mediante la aplicación
de una descarga eléctrica. La depolarización
elimina la anarquía en la generación de impulsos
y promueve una propagación normal de éstos.
Se sabe que la precocidad con que se administra la primera
descarga influye fuertemente en la sobrevida, por lo que se
acepta incluso su aplicación a ciegas cuando no se
cuenta con electrocardiograma. La depolarización es
más eficaz cuando se disminuye la impedancia de la
caja torácica con un gel conductor, cuando se corrige
la hipoxemia y acidemia y cuando las paletas del desfibrilador
se aplican correctamente, esto es, una de ellas en el 5º
espacio intercostal izquierdo, al nivel de la línea
axilar anterior, y la otra a la derecha del esternón,
bajo la clavícula. La desfibrilación debe comenzar
con 200 joules, seguir con 300 joules y luego con 360 joules.
Las descargas deben hacerse en rápida sucesión
si no ha habido respuesta con las precedentes. Cuando no hay
resultados con la primera descarga de 360 joules, puede haberlos
con otras descargas sucesivas de igual magnitud, pues las
previas pueden aumentar la conductancia de la pared torácica.
Drogas. El uso de drogas es el tratamiento recomendado para la asistolia
(adrenalina, atropina) y para la disociación electromecánica
(adrenalina, gluconato de calcio, isoprenalina), pero en ambos
casos es imperioso detectar y corregir factores tratables
como hipovolemia, hipoxemia, acidemia, neumotórax,
taponamiento cardíaco, trastornos electrolíticos,
etc. Eventualmente puede recurrirse un marcapasos. Dado que
la variedad de drogas susceptibles de utilizarse en el PCR
es múltiple, sólo mencionaremos algunas de las
más importantes, no para ser memorizadas, sino para
ilustrar la complejidad de la fisiopatología y el manejo
en estos pacientes.
-
Adrenalina. La posibilidad de resucitar el corazón depende de la
preservación del flujo sanguíneo miocárdico.
Dado que durante la compresión torácica
las presiones de aurícula derecha y aorta son
iguales, no se genera un gradiente de presión
capaz de generar flujo coronario. Durante la descompresión
también hay problemas para la perfusión
coronaria debido a que la resistencia al flujo coronario
se encuentra elevada. Para lograr la perfusión
en esta fase es necesario generar una marcada diferencia
de presiones entre aorta y aurícula derecha.
La adrenalina es capaz de generarla por su efecto
alfaadrenérgico, que aumenta selectivamente
la presión diastólica aórtica
sin modificar la presión de la aurícula
derecha. Este es el mecanismo principal por el cual
esta droga facilita el rápido retorno de las
contracciones cardíacas normales al ser usada
en la resucitación, independientemente de la
variedad de paro. La dosis recomendada es de 1 mg
IV, administrada cada 3 a 5 minutos durante la resucitación.
Si bien ha existido controversia respecto a esta dosis,
que no está basada en evidencia objetiva, el
empleo de dosis mayores (5 mg) ha dado resultados
contradictorios. En vista de ello, dosis altas (5
mg IV o, aproximadamente 0,1 mg/kg) pueden aplicarse
cuando la dosis inicial de 1 mg ha fallado. Su administración
intracardíaca, muy frecuente en el pasado,
sólo debe ser usada durante la resucitación
a corazón abierto o cuando se carece de otras
vías de administración.
-
Bicarbonato de sodio. Una adecuada
ventilación alveolar es el mejor método
para mantener el control del equilibrio ácido-base
durante el PCR. Existe evidencia experimental y clínica
que indica que el uso de bicarbonato no mejora la capacidad
para lograr una desfibrilación adecuada; desvía
la curva de disociación de la hemoglobina, afectando
la entrega tisular de oxígeno; induce hiperosmolaridad
e hipernatremia; y produce una acidosis paradójica
debido a que su metabolización en el organismo
aumenta la producción de CO2, pudiendo
agravar la acidemia preexistente, especialmente en el
nivel cerebral y miocárdico. Por otra parte, no
existen datos concluyentes que muestren que el pH sanguíneo
reducido afecte adversamente la eficacia de la desfibrilación,
la capacidad para restablecer la circulación espontánea
ni el efecto de las drogas adrenérgicas. En consecuencia,
su uso está restringido a circunstancias muy específicas,
tales como la hiperkalemia, la presencia de acidosis metabólica
previa al PCR (insuficiencia renal crónica, por
ejemplo), o frente a una sobredosis de tricíclicos
o fenobarbital. Existe también evidencia circunstancial
de que el bicarbonato podría ser beneficioso en
el PCR de larga duración, cuando las demás
maniobras han sido infructuosas. La dosis inicial recomendada
es de 1 mEq/kg y la mitad de ésta cada 10 minutos
en adelante, aunque es preferible que las dosis sucesivas
sean guiadas por el análisis de los gases arteriales.
- Cloruro de calcio. Aunque los iones de calcio juegan un rol crítico
en la contracción miocárdica, diversos estudios
han mostrado la inutilidad de su administración durante
las maniobras de resucitación. Existen, por el contrario,
considerables razones teóricas para pensar que la
presencia de altos niveles de calcio en el miocardio puede
ser peligrosa, pues durante el PCR se alteran los mecanismos
regulatorios del calcio intracelular. La sobrecarga intracelular
de calcio resultante puede ser agravada por su administración
exógena. Actualmente, las únicas condiciones
en que el uso de calcio es recomendado son la concomitancia
de hiperkalemia, hipocalcemia o intoxicación por
bloqueadores del calcio. La dosis recomendada es de 2 a
4 mg/kg y puede repetirse según necesidad a intervalos
de 10 minutos.
Decisión de suspender las maniobras de resucitación
Durante esta segunda fase muchas veces debe tomarse la decisión de suspender
maniobras. Los criterios generales para adoptar tal conducta
son:
- Reconocimiento, después de iniciadas las maniobras, de alguna de las contraindicaciones
enumeradas en la Tabla 56-2.
- Evidencias de paro irreversible, como asistolia por más de 30 minutos
a pesar de resucitación cardiopulmonar óptima.
TERCERA ETAPA
Uno de los períodos más críticos del paro cardiorrespiratorio
es el que sigue a la resucitación, excepto en aquellos
casos en que el PCR ha sido rápidamente solucionado
y el enfermo recupera su estabilidad hemodinámica y
su función cerebral precozmente. Cuando ello no ocurre
entramos a esta fase, en la cual es indispensable obtener
un óptimo transporte de oxígeno a los tejidos
que minimice el daño celular difuso propio de las fases
anteriores. Esto significa lograr una adecuada perfusión
tisular una adecuada oxigenación.
Para conseguir una adecuada perfusión tisular se debe tratar de mantener
una presión arterial normal o algo elevada, mediante
el uso de inótropos, vasopresores o infusión
de líquidos, con monitorización en una unidad
de cuidados intensivos, habitualmente mediante el empleo de
un catéter en arteria pulmonar.
Es también recomendable utilizar la ventilación mecánica
hasta que la función cardíaca se haya normalizado,
ya que el trabajo respiratorio puede significar un elevado
consumo de oxígeno y porque con frecuencia el intercambio
de gases se deteriora, ya sea por aspiración endobronquial
o por edema pulmonar. Otro de los aspectos fundamentales de
este período es el reconocimiento seguro de la causa
del paro, para iniciar, eventualmente, su tratamiento específico.
Por último, cuando el enfermo se mantiene en coma después de su
estabilización, debe recurrirse a medidas específicas
de resucitación cerebral, entre las que se cuentan
la hiperventilación, el uso de barbitúricos,
las soluciones hiperosmolares, la prevención de convulsiones
y el control de la hiperglicemia, a pesar de que ninguna
de ellas ha demostrado concluyentemente su utilidad.
Una interrogante habitual en este punto de la evolución es el pronóstico
del enfermo, particularmente respecto a la recuperabilidad
de su función cerebral. Esta duda tiene múltiples
implicancias:
- éticas: porque las medidas implementadas pueden permitir la sobrevida
de un sujeto en estado vegetativo irreversible.
- económicas: pues la terapia suele ser de elevadísimo costo.
- legales: porque si el pronóstico no está basado en hechos
objetivos y aceptados, la suspensión de medidas terapéuticas
puede ser impugnada.
Desgraciadamente, los factores pronósticos no permiten identificar con
100% de certeza a aquellos enfermos irrecuperables y, por
lo tanto, no pueden emplearse para tomar decisiones drásticas
como suspender los apoyos vitales, en especial la ventilación
mecánica. Existe consenso, sin en embargo, que el pronóstico
es muy desfavorable cuando tras 48 horas de evolución
el enfermo persiste en coma, no tiene respuesta pupilar a
la luz, reflejos corneales ni respuestas motoras a un estímulo
doloroso. En todo caso, estas decisiones deben discutirse
entre varios médicos y documentar todos los elementos
diagnósticos y considerandos que se tomaron en cuenta,
y luego analizar el problema con familiares responsables.
Medidas de seguridad para los operadores
Desde 1980 existe un creciente temor por la posibilidad de contraer enfermedades
transmisibles durante las maniobras de resucitación,
particularmente aquellas relacionadas con el virus de inmunodeficiencia
humano, el virus de la hepatitis B y la tuberculosis. Esto
cobra gran importancia en el PCR, por su naturaleza habitualmente
inesperada, lo que determina que generalmente se desconozcan
datos acerca de la víctima.
Aparentemente, el riesgo de contagio con los dos virus mencionados es mínimo,
lo que es apoyado por el hecho de que no existen casos comunicados
de transmisión en la resucitación boca a boca.
El riesgo podría ser mayor en pacientes que presentan
heridas sangrantes en la boca, nariz o piel circundante. En
estos casos es conveniente el empleo de equipos de asistencia
ventilatoria durante las maniobras. Si éstos no están
disponibles, la o las personas a cargo de la resucitación
deben al menos permitir una adecuada permeabilización
de la vía aérea y comenzar las compresiones
cardíacas, mientras se consigue el material adecuado
para proteger la vía aérea del operador.
La posibilidad de contagio de tuberculosis, por su parte, tampoco puede ser desechada.
De esta forma, si se confirma tuberculosis en la víctima,
el personal a cargo de la resucitación debe ser evaluado
con posterioridad.
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