La función más específica del pulmón es mantener el intercambio gaseoso entre el aire alveolar y la sangre capilar, con lo que asegura el aporte arterial de oxígeno a los tejidos y la remoción del CO₂ producido por el metabolismo celular. Para esto se requiere:

• Que la ventilación mantenga en el alvéolo las presiones parciales de estos gases en el nivel óptimo para el intercambio.

• Que el aire y la sangre se distribuyan en forma proporcional poniéndose en contacto en una relación ventilación/perfusión adecuada
  .
• Que los gases difundan a través de la membrana alvéolo-capilar, para lo que se requiere que esta barrera ofrezca una una amplia superficie de escasa resistencia al paso de os gases.

   Cada uno de estos procesos será analizado en el presente capítulo.

VENTILACION ALVEOLAR

En un adulto joven, el volumen corriente normal (VC) es de alrededor de 500 ml. Sólo una parte de este volumen llega a los alvéolos, ya que alrededor de 130-160 ml quedan en las vías aéreas y no participan en el intercambio gaseoso.Este último volumen se denomina espacio muerto anatómico. Existen además alvéolos, como los de los vértices, que aun en condiciones normales tienen un flujo sanguíneo nulo, por lo que tampoco participan en el intercambio gaseoso. El volumen ocupado por estos alvéolos no perfundidos se denomina espacio muerto alveolar (normal 20-50ml). El conjunto de los espacios muertos anatómico y alveolar se llama espacio muerto fisiológico (V_EM).

Si se multiplica el VC por la frecuencia respiratoria (f), se obtiene el volumen global ventilado en 1 minuto que, por recolectarse usualmente en espiración, se designa como volumen espiratorio por minuto o _E (el punto sobre la V significa "por unidad de tiempo"). La parte de esta ventilación que queda en el V_EM se calcula multiplicando este último por la frecuencia respiratoria. El volumen minuto neto que llega a los alvéolos funcionantes y toma parte en el intercambio gaseoso se denomina ventilación alveolar ( _A). Las siguientes ecuaciones expresan estos conceptos:

 



El VEM depende del sexo, edad y talla. En el sujeto normal es de aproximadamente un tercio del volumen corriente de reposo. El V_EM se mantiene relativamente constante en cada individuo, de manera que las variaciones de _A dependen principalmente de los cambios de la frecuencia (f) o del VC, que aumentan cuando se incrementa la demanda metabólica, como sucede en el ejercicio.

En los siguientes ejemplos se muestra cómo cambios en f, V_EM y VC pueden modificar la _A en reposo:




De estos ejemplos se deduce que un mismo volumen minuto puede corresponder a diferentes ventilaciones alveolares y que el aumento de frecuencia sin aumento de VC aumenta la ventilación del espacio muerto reduciendo la ventilación alveolar.

En clínica esta forma de calcular la _A se puede usar para una apreciación aproximada, suponiendo el V_EM , cuya medición es compleja, pero para evaluar las alteraciones de la ventilación alveolar global resulta mas exacto y expedito hacerlo a través de su efecto final sobre el CO₂ en los gases arteriales, como se verá más adelante.

Como cada gas difunde de acuerdo a su gradiente de presión entre alvéolo y capilar, la composición del aire alveolar determina, en último término, la dirección, velocidad y magnitud de este intercambio.

En la tabla 3-1 puede apreciarse que la composición del aire alveolar es diferente de la del aire atmosférico:

Tabla 3-1 PRESION PARCIAL DE GASES EN AIRE ATMOSFÉRICO, TRAQUEAL Y ALVEOLAR
	PO2	PCO2	PN2	PH2O
Aire ambiental seco a nivel del mar	159	0,30	600	0
Aire ambiental seco en Santiago (PB 715 mm)	149,6	0,29	565	0
Aire traqueal saturado agua, 37°C, Santiago	139,8	0,26	527,9	47
Aire alveolar saturado agua, 37°C, Santiago	90	40	528	47

Estas diferencias se deben a diversas razones:

• De los aproximadamente 2 L de aire que ocupan los alvéolos a nivel de la capacidad residual funcional, sólo 1/6 se reemplaza por aire atmosférico fresco en cada respiración.   
  
• En la traquea hay una mezcla variable de aire atmosférico de la inspiración previa y de aire alveolar del aire que se está espirando.

• El oxígeno es removido constantemente por la sangre capilar pulmonar.

• El CO₂ difunde constantemente desde el capilar pulmonar hacia el alvéolo.

Si bien la ventilación alveolar es determinada tanto por las demandas de captación de O₂ como por las de eliminación de CO₂, su ajuste es mucho más estrecho en relación con este último gas. Ello se debe a que el nivel de CO₂ en la sangre debe mantenerse rigurosamente controlado por su participación en equilibrios biológicos muy finos como el ácido básico, isoeléctrico y osmótico. El control del nivel de oxígeno arterial, en cambio, tiene una mayor flexibilidad, ya que una vez que se supera el nivel crítico de 60 mmHg. los cambios de presión alveolar de este gas pesan poco sobre la cantidad de oxígeno que transporta la sangre arterial, fenómeno ligado a las propiedades de la hemoglobina, como veremos más adelante.

El aire espirado es la mezcla del aire alveolar que participó en la hematosis y el aire atmosférico que quedó en el espacio muerto en la inspiración anterior. Respecto al aire inspirado el oxigeno ha bajado a un 14-15 % y el CO₂ ha subido considerablemente a un 4 %.

Presión alveolar de CO₂ (P_ACO₂)

La ventilación alveolar normal se define como aquella capaz de mantener la presión alveolar de CO₂ (P_ACO₂) dentro de los límites normales de 35 a 45 mmHg.

La P_ACO₂ depende del balance entre su producción por el organismo ( CO₂) y de su remoción por la ventilación alveolar que es muy eficaz dada la escasa cantidad de CO₂  en el aire ambiente . En condiciones de equilibrio, la eliminación de CO₂ es igual a su producción, manteniéndose una P_ACO₂ estable de 40 mmHg. Esta relación se expresa en la ecuación que sigue, en que K es un coeficiente (0,865) para expresar la presión de CO₂ en mmHg





De ella se deduce que, en condiciones metabólicas estables, el aumento de ventilación alveolar conduce a una disminución de P_ACO₂ y la disminución de _A a un aumento de P_ACO₂ (Fig. 3-1). En cambio, el aumento de producción metabólica de CO₂ , que tiende a aumentar la P_ACO₂ , normalmente se acompaña de un aumento proporcional de _A, con lo se mantiene una P_ACO₂estable.




Figura 3-1. Relación teórica entre ventilación alveolar y contenido arterial de O₂ , P_aO₂ y P_aCO₂, manteniéndose constantes una P_A-aO₂ de 10 mmHg y una Hb de 15 g. Con una ventilación alveolar normal de 4 L se obtiene una P_aCO₂ de 40 mmHg, una P_aO₂ de 80 mmHg y un contenido arterial de O₂ de 19,5 ml/dl. Nótese que la duplicación de la V_A  a 8 L disminuye la P_aCO₂ a la mitad, aumenta la P_aO₂ a 105 mmHg , pero prácticamente no modifica el contenido arterial de O₂. La disminución de la _A produce un aumento creciente de la P_aCO₂ y una disminución también creciente de la P_aO₂. Debido a la forma de la curva de disociación de la Hb, el contenido arterial de O₂ disminuye acentuadamente cuando la PaO₂ baja de 60 mmHg, lo que ocurre si la V_A baja de 3 L/min.

El equilibrio de la PCO₂ entre alvéolo y sangre es tan rápido y completo que la presión arterial de CO₂  corresponde a la P_ACO₂ media, característica que facilita marcadamente la evaluación de la ventilación alveolar en clínica. Hay que tener presente  que la interpretación de este indicador debe hacerse siempre en relación al cuadro clínico del paciente, ya que, por ejemplo, una _A "normal" es una situación anómala en una hipoxemia o un acidosis metabólica que necesitan de una hiperventilación para compensarse.

Presión alveolar de O₂ (P_AO₂)

La P_AO₂ está determinada por el equilibrio entre el consumo de O₂ del organismo y el aporte de la ventilación (Fig. 3-1). Este último depende básicamente de la presión parcial de O₂ en el aire inspirado y, como ésta depende de la presión barométrica, la P_aO₂ "normal" es diferente según la altitud del lugar donde se realiza la medición.

A diferencia de lo que sucede con el CO₂, la presión arterial de O₂ no es igual a la alveolar, por razones que veremos más adelante. La obtención de muestras  de aire alveolar para análisis es un proceso complejo, justificado para el área de la investigación, por lo que en clínica la P_AO₂ se calcula usualmente mediante la ecuación del aire alveolar, que en su forma simplificada se expresa en la siguiente forma:

P_AO₂ = P_IO₂ - ( P_aCO₂ / QR)

De esta ecuación conviene destacar lo siguiente:

•La P_IO₂ es la presión inspirada de oxígeno que se calcula con la siguiente fórmula:

P_IO₂ = (PB - 47) F_IO₂

La presión total del aire inspirado es igual a la presión atmosférica o barométrica (PB). Si se le resta 47 mmHg, que es la presión producida por el vapor de agua una vez que el aire ha sido saturado y calentado a 37°C en la nariz y vía aérea alta, se tiene la presión total de aire inspirado seco. Al multiplicar esta presión por la fracción que el O₂ representa en el aire seco (0,2094 o 20,94%) se obtiene la presión parcial de O₂. La Tabla 3-2 muestra la PB y la P_IO₂ a diferentes altitudes.

 

Tabla 3-2 PRESION BAROMÉTRICA Y PRESIÓN INSPIRADA DE OXIGENO A DIFERENTES ALTITUDES
Altitud (m)	PB mmHg	PIO2 mmHg aire seco	PIO2 mmHg aire saturado vapor H2O
0	760	159	149
500	715	150	140
1000	674	141	131
2000	596	125	115
3000	526	110	100
4000	463	97	87
5000	405	85	75
6000	354	74	64
7000	310	65	55
8000	268	56	46


De la tabla anterior se deduce que es imprescindible considerar la altura de la localidad donde se realizan los exámenes. En Santiago la altura es de es de 500 m sobre el nivel del mar y , aunque la presión barométrica media de 715 mmHg presenta a oscilaciones, en clínica puede usarse rutinariamente los 140 mm calculados como valor medio de presión inspirada de oxigeno Por otra parte, debe tenerse presente que la fórmula es aplicable sólo cuando el sujeto está respirando aire atmosférico o recibiendo oxigeno en una concentración conocida.

La P_aCO₂ es igual, como ya se dijo, a la P_ACO₂ media. Como el CO₂ llega por los capilares directamente al alvéolo, ocupa en ellos un espacio que limita la entrada de O₂, por lo cual debe restarse a la presión inspirada de O₂.

El cuociente respiratorio (QR = CO₂ / O₂) se incluye en la fórmula como un factor de corrección para los cambios de presiones parciales que se producen en el aire alveolar debido a que el volumen inspirado es aproximadamente un 20% mayor que el espirado, porque es más el O₂ que entra al capilar que el CO₂ que sale de éste. La explicación de este hecho reside en que  con una dieta mixta el consumo de  O₂. en reposo es aproximadamente de 250 ml/min y    la producción de CO₂  de 200 ml/min . Esto se  debe a que la combustión de grasas y proteínas produce como residuos  no sólo CO₂  sino que también como agua, que se elimina por el riñón. Si se calcula el QR con estos datos este será de  250 / 200 , o sea , 0,8  cifra que se usa para cálculos aproximados de P_A O₂. Si la alimentación fuera exclusivamente de hidratos de carbono el QR sería 1,0. y si predominaran las grasas el QR sería de 0,7.

Como  en la aplicación de esta fórmula usualmente no se mide la presión barométrica, sino que se usa la mas frecuente en la localidad, y el cuociente respiratorio es ordinariamente presumido como 0,8  los resultados deben estimarse sólo como aproximaciones, suficientes para el uso clínico, lo que significa que en su interpretación no deben considerarse variaciones de unos pocos milímetros.

Algunos ejemplos permitirán comprender mejor el significado y aplicación de esta ecuación

A. Individuo normal respirando aire, a nivel del mar

P_aCO₂  = 40 mmHg
P_IO₂      = 0,2094 (760 - 47)
              = 0,2094 x 713
              = 149 mmHg
P_AO₂     = 149 - 40/0,8 = 149 - 50 = 99 mmHg

 

B. Individuo normal respirando aire, en Santiago (PB promedio 716 mmHg)

P_IO₂      = 0,2094 (716 - 47)
              = 0,2094 x 669 = 140 mmHg
P_AO₂     = 140 - 50 = 90 mmHg

C. Enfermo con retención de CO₂ (P_aCO₂ = 64 mmHg), en Santiago

P_IO₂       = 140 mmHg
P_AO₂      = 140 - 64/0,8= 140 - 80 = 60 mmHg

D. El mismo enfermo recibiendo tratamiento con O₂ al 40%
P_IO₂      = 0,40 x 668 = 267 mmHg

P_AO₂        = 267 - 80 = 187 mmHg

 

 

DIFUSION O TRANSFERENCIA DE GASES

Una vez que la ventilación ha asegurado en el alvéolo una presión parcial de O₂ superior a la de la sangre venosa que llega al capilar pulmonar y una presión parcial de CO₂ inferior a la de la sangre venosa, se producen los gradientes necesarios para el correspondiente movimiento o difusión de moléculas gaseosas a través de la membrana alvéolo-capilar. Los principales factores que influyen en este fenómeno están definidos por la ley de Fick:




En esta ecuación, es el volumen de gas que difunde a través de la membrana por unidad de tiempo; A es el área disponible para la difusión; P es la diferencia de presiones parciales del gas a través de la membrana y d es el coeficiente de difusión, que está relacionado con la solubilidad del gas en el agua de la membrana y el peso molecular del gas.

Superficie de intercambio. En condiciones normales el pulmón contiene alrededor de 300 millones de alvéolos, con un diámetro cercano a 1 mm, lo que significa que el área disponible para intercambio es alrededor de los 70 m².



Grosor de la membrana. Para llegar del alvéolo al interior del glóbulo rojo, el oxígeno debe atravesar estructuras cuyo grosor total varía entre 0,1 y 0, 4 micrones. Estas estructuras son una capa monomolecular de sustancia tensoactiva dispuesta sobre la superficie del líquido alveolar, la capa de líquido que recubre el alvéolo, el epitelio alveolar, la membrana basal, el intersticio pulmonar (que es casi inexistente en las áreas finas de la pared alveolar donde tiene lugar la difusión) y el endotelio capilar. En condiciones normales, el grosor de la membrana prácticamente no constituye un obstáculo mensurable, pero en enfermedades que infiltran al intersticio pulmonar se puede generar un obstáculo entre aire y sangre que demore lo suficiente la difusión del O₂ , como para ser significativa durante el ejercicio.
Diferencia de presiones parciales de los gases entre alvéolo y capilar. La P_AO₂ en Santiago es de aproximadamente 90 mmHg y la P_vO₂ de la sangre venosa es de alrededor de 40 mmHg, de manera que al comienzo del capilar pulmonar existe un gradiente de 50 mmHg que permite una rápida difusión inicial de este gas. A medida que pasa el O₂ del alvéolo a la sangre, el gradiente disminuye gradualmente hasta llegar a ser de 1 mmHg o menos al final del capilar. Por otra parte, la P_ACO₂ es de 40 mmHg y la de la sangre venosa de 46 mmHg, por lo que existe un gradiente inicial de 6 mmHg hacia el alvéolo. Dada la alta difusibilidad del CO₂ esta diferencia es más que suficiente para que el exceso de CO₂ venoso difunda rápida y totalmente.

Solubilidad y peso molecular de los gases. La difusión de un gas a través del líquido de la membrana alveolar depende directamente de la solubilidad del gas en el agua y es inversamente proporcional a la raíz cuadrada de su peso molecular. En la práctica, esto significa que el CO₂ difunde cerca de 20 veces más rápidamente que el O₂, porque posee una mayor  solubilidad  , lo que explica que los trastornos de difusión prácticamente no modifiquen la P_aCO₂.


También es parte del proceso de difusión el paso del gas desde la membrana alvéolo-capilar al plasma y al interior del glóbulo rojo, en el caso del oxígeno, y el proceso inverso , en el caso del CO₂, lo que significa que los gases no sólo deben atravesar las capas previamente mencionadas, sino también el plasma y la membrana del eritrocito.

En este fenómeno de transferencia tiene importancia el tiempo de contacto aire-sangre. Normalmente, un eritrocito demora alrededor de 0,7 segundos en atravesar la porción del capilar que se halla en contacto con el aire alveolar. Este tiempo involucra un amplio margen de seguridad, ya que el equilibrio completo entre aire y sangre se alcanza en aproximadamente 0,3 segundos para el oxígeno y es aun más rápido para el CO₂. Si la velocidad de la sangre aumenta, como sucede en el ejercicio, el margen de seguridad se reduce pero, en sujetos normales, no se alcanzan a producir problemas. En cambio, si existen anomalías que demoren la difusión, la aceleración del flujo sanguíneo capilar acentúa o hace aparecer la hipoxemia o disminución de la P_aO₂. Esta característica se aprovecha en clínica para detectar anomalías de difusión mediante el ejercicio. (Fig. 3-2)

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Figura 3-2. Evolución de la PO₂ durante el tránsito de la sangre por el capilar pulmonar. En condiciones normales (a), la PO₂ de la sangre capilar alcanza su valor máximo en menos de 0,3 segundos, lo que explica por qué no se produce una disminución de la PO₂ capilar durante el ejercicio. En casos con trastornos moderados de la difusión (b), la PO₂ capilar es normal en reposo pero disminuye en ejercicio, ya que en esta condición no alcanza a equilibrarse con la PO₂ alveolar debido al menor tiempo de tránsito. En los trastornos graves de difusión (c), existe hipoxemia en reposo que se agrava durante el ejercicio.

 

Evaluación de la difusión

Para valorar la difusión de un gas a través de una membrana se puede utilizar la medición de la capacidad de difusión, definida como la cantidad de gas que es transferida por unidad de tiempo, por cada unidad de diferencia de presión de ese gas entre ambos lados de la membrana.

Cuando se mide la capacidad de difusión del oxígeno para el pulmón en globo se está midiendo no sólo la difusión propiamente tal, sino que el efecto de otros factores como son el área total de la membrana de intercambio, la relación ventilación-perfusión, la cantidad de hemoglobina de la sangre y el débito cardíaco. Algunos investigadores prefieren usar la denominación de "factor de trasferencia" que refleja mejor la multifactoriedad del proceso medido.Con el propósito de eliminar la influencia de la cantidad de hemoglobina y perfusión alveolar se utiliza la medición de la capacidad de difusión del monóxido de carbono (DLCO). Como la concentración de monóxido que se usa es muy baja y este gas tiene una afinidad por la hemoglobina 200 veces mayor que la del oxígeno, en ninguna circunstancia la capacidad de captación de CO de la sangre llega a constituir una limitante para el proceso de transferencia. Si hay sangre dentro de los alvéolos o existen hemoglobinas anómalas la medición resulta inexacta.

Una disminución de la DLCO también puede ser causada por disminución del área total de membrana, aunque sus características estructurales permanezcan normales. Por estas razones, este examen es muy sensible para detectar alteraciones de la transferencia de gases a través del pulmón, pero no permite asegurar que la difusión propiamente tal sea el único factor causal del trastorno.

Dado que en condiciones patológicas es prácticamente imposible que la difusión en sí misma se altere aisladamente, la medición de la capacidad de difusión, se mide simultáneamente el volumen alveolar y se calcula la cantidad de CO transferido por cada litro de volumen alveolar. .Una estimación más exacta de las alteraciones de difusión propiamente tales puede obtenerse con la técnica de eliminación de gases inertes múltiples, paro esta sólo tiene aplicación dentro del campo de la investigación.

RELACIONES VENTILACION-PERFUSION

Aun cuando la ventilación y la difusión sean normales, el intercambio gaseoso no puede llevarse a cabo de una manera eficiente si no existe una adecuado contacto y determinada proporcionalidad entre la ventilación y la perfusión de los alvéolos..Esta característica es denominada relacione ventilación-perfusión( ).

Dado que en condiciones normales el pulmón ventila sus alvéolos con 4 L/min y éstos reciben un flujo cardiaco de 5 L/min, puede deducirse que la relación global adecuada es del orden de 4/5 o 0,8. Esto no significa que todos los territorios alveolares tengan esta misma relación  .ya que el pulmón no es una cámara única sino que un conjunto muy complejo de vías aéreas, alvéolos y vasos .  Normalmente existen territorios con diferentes relaciones cuyo promedio es cercano a 0,8.

Los territorios alveolares pueden agruparse en tres compartimentos  según el tipo de que tengan (Fig. 3-3)

 



Figura 3-3. Variaciones de la relación . En condiciones ideales la ventilación y perfusión guardan una relación de 0,8 lo que resulta en una oxigenación óptima de la sangre. La obstrucción completa de la circulación pulmonar determina que la ventilación de esa unidad se desperdicie, lo que aumenta el espacio muerto. La obstrucción parcial de la vía aérea, con mantención de la circulación, disminuye la relación , lo que resulta en una menor oxigenación de la sangre,o sea. pasa sangre que mantiene parcialmente   su carácter venoso ( aumento de la admisión venosa.) La ausencia de ventilación producida por relleno alveolar o por obstrucción total de la vía aérea produce una caída de la relación   a cero y, por consiguiente, pasa sangre venosa sin modificarse (cortocircuito)>

 

 

1. Compartimento ideal de alvéolos con ventilación y perfusión equilibrada  con una alrededor de 0,8. Comprende la mayor parte de los alvéolos
   
2. Compartimento  de alvéolos que reciben menor perfusión que ventilación como sucede en los vértices pulmonar en la posición vertical, constituyendo un espacio muerto fisiológico que debe ser compensado aumentando la ventilación de del compartimento ideal . Su es alta  alcanzando entre 2 y 3.
   
3. Compartimento de alvéolos que reciben más flujo sanguíneo que ventilación como sucede en las bases   lo que significa menor oxIgenación de la sangre. Su es baja del orden de 0,3. Este compartimento es el que con mayor frecuencia de altera en enfermedades pulmonares .El caso extremo, en que la sangre pasa sin tener contacto con aire alveolar se denomina cortocircuito, fenómeno que veremos mas adelante

Aunque la denominación de compartimentos es muy difundida  estas categorías no son realmente entidades físicamente delimitadas sino, mas bien, son áreas de una curva continua de distribución de los alvéolos que va desde bajo a alto con una máxima frecuencia alrededor de 0,8.  debido a que los pulmones presentan normalmente diferencias regionales tanto de ventilación como de perfusión (Fig. 3-4).




Figura 3-4. Variaciones regionales de ventilación (), perfusión (Q) y de la relación. En la base pulmonar la perfusión es mayor que la ventilación, con una relación baja. Tanto la ventilación como la perfusión disminuyen hacia los vértices, pero como es más acentuada la baja de la perfusión la relación aumenta progresivamente.

En sujetos normales en posición vertical la presión dentro de los vasos sanguíneos es mayor en las bases que en los vértices debido al peso de la columna de sangre por lo que el flujo sanguíneo pulmonar disminuye progresivamente desde las bases hacia los vértices, donde casi no hay perfusión. En decúbito dorsal se establece una diferencia similar, aunque de grado menor, entre la zona dorsal y la ventral. Como la presión intraalveolar es prácticamente igual en todo el pulmón, la relación entre ésta y la presión intracapilar varía en diferentes zonas.

En posición vertical la ventilación alveolar también disminuye desde la base hacia el vértice, pero la magnitud del cambio es mucho menor que el de la perfusión. Esto se debe a que el peso del pulmón gravita sobre las bases .determinando que la presión pleural en éstas sea menos negativa que en los vértices. En consecuencia al comienzo de una inspiración normal la presión transpulmonar en el vértice es  alrededor de 10 cmH₂O y en la base sólo de 2,5 cm H₂O. Esto significa que los alvéolos de la base están menos distendidos que los del vértice por lo cual pueden expandir mas y captar mas del aire que se inspira. Por otra parte, como la curva de presión-volumen no es lineal y tiende a la horizontalidad en su porción superior, los alvéolos del vértice, por tener un mayor volumen inicial, están en un nivel de menor distensibilidad que los de la base y expandirán menos ante un mismo cambio de presión transpulmonar (Fig. 3-5).



Figura 3-5. Diferencias regionales de ventilación. La curva que relaciona presión y volumen es igual para todas las unidades alveolares . En la base la presión pleural es menos negativa , por lo que estos alvéolos están menos distendidos y por ello se ubican en la zona más vertical de la curva en la cual la distensibilidad es mayor. En cambio, en los vértices la presión negativa es máxima y mantiene los alvéolos muy distendidos por lo que se encuentran en la parta alta más horizontal de la curva. Esto significa   que un mismo cambio de presión produce una menor variación de volumen que en las bases pulmonares.

En suma, los alvéolos de la base están menos distendidos al comienzo de la inspiración, pero aumentan marcadamente de volumen a medida que avanza esta fase; en cambio, los alvéolos del vértice, inicialmente más distendidos, tienen poco margen de expansión y, por lo tanto, ventilan menos.

Existen algunos mecanismos que limitan las desviaciones excesivas de la relación entre ventilación y perfusión. En las áreas ventiladas, pero mal perfundidas, se produce una broncoconstricción debido a la caída de P_ACO₂ o hipocapnia alveolar. El consiguiente aumento de la resistencia al flujo aéreo dirige el aire inspirado hacia zonas mejor perfundidas. Por otra parte, la disminución de P_aO₂ en áreas mal ventiladas provoca vasoconstricción local y : el aumento de resistencia vascular resultante redistribuye la sangre hacia las zonas bien ventiladas.

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Evaluación de las relaciones /Q : Diferencia alvéolo-arterial de O₂ (P_{A - a}O₂)

Para cuantificar las alteraciones del intercambio gaseoso en este modelo el índice más útil es la diferencia alvéolo-arterial de O₂ , de amplia aplicación en clínica.

Dado que  normalmente la presión de O₂ se equilibra casi totalmente entre alveolo y capilar uno esperaría que la diferencia de presión de O₂  entre alvéolo y arterias fuera cero, pero esto sólo ocurriría si todos los alvéolos operaran con una relación normal . Hemos visto que en el pulmón normal existen compartimentos en que la oxigenación no es óptima y, por otra parte existen venas, como las bronquiales y las de Tebesio del miocardio, que se vacían en el lado arterial de la circulación (cortocircuito anatómico). Por lo tanto, existe normalmente una diferencia que varía entre 5 y 30 mmHg entre la presión global de O₂ alveolar y la presión de O₂ de la sangre arterial. Como el cortocircuito anatómico normal es relativamente estable, los cambios de P_{A- a}O₂ son altamente sensibles y específicos para evaluar los trastornos . La única circunstancia en que la diferencia alvéolo-arterial puede aumentar aunque el pulmón esté normal es en los cortocircuitos circulatorios de derecha a izquierda, en los cuales la sangre venosa pasa al lado arterial sin tener contacto con territorio alveolar.

Con la edad la P_AO₂  no cambia pero la P_aO₂ declina paulatinamente porque la elasticidad del tejido pulmonar va disminuyendo progresivamente y por ello los bronquíolos se colapsan cada vez más precozmente en la espiración, con la consiguiente hipoventilación local. Esto explica el aumento de P_{A - a}O₂ que se observa normalmente con la edad  (Tabla 3-3) . Para un calculo aproximado de la diferencia alveolo puede usarse la formula de multiplicar la edad por 0,3.. En algunos estudios se ha descrito que la diferencia alvéolo-arterial dejaría de aumentar después de los 70 años, hecho que aún no se define claramente.

La P_ACO₂ y, en consecuencia la, P_aCO₂ , no cambian con la edad

La medición de debe hacerse respirando aire porque la administración de oxigeno significa una distorsión que veremos en Fisiopatología.

Tabla 3-3 VALORES NORMALES DE DE PaO2 Y  PA-aO2 PARA SANTIAGO, CHILE (PRESIÓN BAROMÉTRICA MEDIA DE 715 MM Hg
Edad	PA - aO2*	PaO2 **
10	2	88
15	4	86
20	5	85
25	7	83
30	8	82
35	10	80
40	11	79
45	13	77
50	14	76
55	15	74
60	17	73
65	19	71
70	20	70
75	22	68
80	23	67
85	25	65
90	26	64

*      Desviación estándar : 5 mmHg . Diferencias iguales o inferiores a 
        este valor no son necesariamente patológicas
**    Fórmulas aproximadas para Santiago: P_aO₂ = 91 - 1/3 de edad
              



La PaCO2.es un buen indicador de la función ventilatoria global de la bomba respiratoria   y la PA - aO2 es es un buen índice de como funciona la relación ventilación/perfusión en el intercambiador de gases