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IntroducciónLa hipoxemia es el principal factor de riesgo de muerte en los pacientes con EPOC. Consecuentemente, su detección precoz y corrección mediante oxigenoterapia son parte importante del manejo terapéutico de estos pacientes, en conjunto con el tratamiento de las alteraciones fisiopatológicas que causan la hipoxemia. Fisiopatología de la hipoxemiaLa mayoría de los pacientes con EPOC presentan gases en sangre arterial normales o poco alterados durante largo tiempo, debido a la eficacia de los mecanismos compensatorios intrapulmonares. En efecto, las áreas del pulmón que tienen mala ventilación por obstrucción bronquial y enfisema, suelen presentar vasocontricción compensatoria, motivo por el cual la relación V/Q puede mantenerse cerca de lo normal. La Figura 1.1 muestra una zona de pulmón con obstrucción bronquial que hipoventila, por lo cual su relación V/Q está disminuida a 0,5. La Figura 1.2 muestra que si se produce una vasocontracción compensatoria, la relación V/Q sube a 0,8, por lo que los gases arteriales tienden a normalizarse.
Los gases arteriales de los pacientes con EPOC suelen mostrar primero un aumento de la PA-aO2 sin hipoxemia, debido a los trastornos V/Q. En etapas más avanzadas aparece la hipoxemia, que en un comienzo se observa sólo durante el ejercicio o en las reagudizaciones, para posteriormente hacerse permanente. En etapas muy avanzadas se puede agregar retención de CO2, la que es variable en diferentes pacientes y no siempre guarda relación con el grado de obstrucción bronquial evaluado con el VEF1. La hipoxemia crónica produce hipertensión pulmonar por vasoconstricción, que se suma a la remodelación del lecho vascular pulmonar. La persistencia de esta alteración conduce al desarrollo de corazón pulmonar crónico, a lo que también contribuye la poliglobulia, por estimulación de la producción de eritropoyetina por la hipoxemia. A los estudiantes que deseen recordar los efectos de la hipoxia, se les invita a leer un resumen al respecto. |
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