Manifestaciones clínicas de la hipoxemia

La hipoxemia produce cianosis y varias otras manifestaciones clínicas, la mayor parte de ellas inespecíficas.

Cianosis

La hemoglobina insaturada es de un color rojo-morado, que da su color característico a la sangre venosa. Cuando su cantidad absoluta en la sangre capilar sobrepasa los 5 g/dl, los tejidos comienzan a adquirir el color violáceo característico de la cianosis, que clínicamente es apreciable en piel y mucosas. Aunque la medición instrumental tiene mayor sensibilidad y objetividad, no siempre está accesible, por lo cual la detección de cianosis es muy útil en clínica, siempre que se tenga presente su génesis fisiopatológica y sus limitaciones.

La Hb reducida en los capilares puede aumentar por dos caminos:

• la sangre arterial llega a la periferia con un contenido elevado de Hb insaturada
• la sangre con contenido normal, entrega más O2 a los tejidos, con mayor insaturación de la Hb en la periferia.

De acuerdo con este mecanismo causal, la cianosis se clasifica en central y periférica. Cuando actúan ambos mecanismos, se habla de cianosis mixta.

Cianosis central. Se debe a hipoxemia arterial secundaria a fallas pulmonares o a cortocircuitos cardiovasculares. La cianosis central se presenta independientemente de la temperatura y actividad local de los tejidos, ya que la desaturación está presente en la sangre arterial antes de llegar al capilar.

Cianosis periférica. La lentitud de la circulación al nivel de los capilares permite que los tejidos extraigan mayor cantidad de O2, con mayor formación de Hb reducida. Un aumento del consumo de O2 por sí solo no causa cianosis, ya que los estados que aumentan el metabolismo celular también aumentan el flujo sanguíneo tisular. La estasia circulatoria puede ser causada por vasoconstricción, como sucede con el frío, vasocontracción arteriolar o por obstáculo al retorno venoso, que puede ser generalizado (insuficiencia cardiaca por ejemplo) o focal. En la cianosis periférica la zona cianótica esta usualmente fría debido a la estasis venosa que la produce.

Detección clínica de la cianosis. Las Figuras 2.1 y 2.2 muestran que con 15 g de Hb la sangre capilar alcanza el umbral de 5g de Hb reducida cuando la saturación arterial baja de 80%, lo que corresponde a una PaO2 de aproximadamente 43 mmHg. En consecuencia, no producen cianosis grados importantes de hipoxemia que no alcancen a bajar la saturación o la PaO2 por debajo de las cifras mencionadas. Además, la Figura 2.2 muestra que una hipoxemia grave no causa cianosis si existe una anemia concomitante.

Fig. 2.1	Fig. 2.2

Existen diversos factores que pueden dificultar su reconocimiento. Entre estos destacan la piel oscura, la vasoconstricción arteriolar con isquemia de la piel y la mala iluminación. Además, no todas las personas captan el color azul con la misma facilidad, por lo que, incluso entre clínicos de experiencia puede haber discrepancias de apreciación de grados leves o medianos de cianosis.

Puede existir una falsa cianosis, especialmente labial, en personas que tienen gran abundancia de plexos venosos peripapilares con tegumentos delgados. También es posible que se presente cianosis con escasa hipoxemia en sujetos con poliglobulia, ya que en ellos el grado normal de desaturación significa una mayor cantidad absoluta de Hb reducida en la sangre capilar (Figuras 2.1 y 2.2).

Signos inespecíficos

La hipoxemia puede manifestarse a través de signos inespecíficos, como taquicardia, taquipnea y alteraciones del sistema nervioso central. La taquicardia puede deberse a catecolaminas liberadas en el estrés de la insuficiencia respiratoria o al estímulo del seno carotídeo por la hipoxemia. La taquipnea suele depender más de la enfermedad que causa la hipoxemia que de ésta, ya que una caída de la PaO2 a 40 mmHg aumenta la frecuencia respiratoria sólo en un 20-30%. El compromiso del sistema nervioso central de la hipoxemia se manifiesta por una amplia gama de alteraciones que van desde excitación hasta pérdida de conciencia, pasando por fallas de concentración, cambios de personalidad, etc. En el examen físico también pueden encontrarse signos de hipertensión pulmonar y de cor pulmonale, tales como aumento del 2º ruido, aumento de tamaño del ventrículo derecho, galope derecho, hepatomegalia, ingurgitación yugular y edema.

Manifestaciones clínicas de hipercarbia

En pacientes con EPOC avanzada, la hipercapnia acentúa la hipoxemia, por lo que es conveniente recordar aquí sus manifestaciones clínicas. En efecto, el aumento de PCO2 alveolar causada por la hipoventilación desplaza al O2 y disminuye su presión alveolar. La Figura 2.3 muestra los valores de PaO2 para diferentes PaCO2. Se construyó empleando la ecuación de gases alveolares, manteniendo constante la diferencia alveolo arterial de O2. Se puede observar que niveles de PaCO2 de 50 mmHg o más se acompañan de hipoxemia bajo 60 mmHg.

Fig. 2.3

El aumento de PaCO2 produce un conjunto de manifestaciones clínicas inespecíficas y de intensidad variable según la intensidad de la hipercapnia. Entre ellas destacan compromiso de conciencia que va desde somnolencia y puede llegar al coma. También destaca la asterixis (flapping en la terminología inglesa), signo que también se presenta en encefalopatía portal, uremia, período post anestesia, etc., de manera que para que tenga valor diagnóstico debe analizarse dentro del contexto general en que se produce. La retención de CO2 también puede manifestarse por signos ligados a su efecto vasodilatador, con edema secundario: congestión y edema conjuntival (quemosis) y síndrome de hipertensión endocraneana. En las extremidades inferiores se puede producir edema no atribuible a vasodilatación ni a insuficiencia cardíaca derecha por corazón pulmonar.