Mecanismos de Obstrucción Difusa de las Vías
Aéreas
El calibre de las vías aéreas puede disminuir
como consecuencia de diversos mecanismos patológicos. En los bronquios
y bronquiolos los mecanismos de obstrucción son:
- Contracción del músculo liso. Produce un estrechamiento
de las vías aéreas que varía según el grado
de acortamiento y según la presencia de factores (engrosamiento
de la pared y presencia de secreciones en el lumen) que amplifican la
respuesta (Figura 2.1)
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| Figura 2.1 |
- Retención de secreciones. Su presencia con el músculo
liso relajado produce un pequeño estrechamiento de las vías
aéreas. Por el contrario, cuando existe contracción del
músculo liso potencia en forma notable el grado de obstrucción
de las vías aéreas (Figura 2.2).
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| Figura 2.2 |
- Engrosamiento de la pared. Actúa de manera similar a la presencia
de secreciones, aumentando por sí misma la resistencia y potenciando
el efecto del acortamiento del músculo liso (Figura 2.3).
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| Figura 2.3 |
- Estenosis cicatricial, producto de la fibrosis de la pared relacionada
a la remodelación de las vías aéreas causada por
la inflamación.
- Disminución del soporte elástico de las vías
aéreas intrapulmonares, debida al enfisema pulmonar (Figura 2.4).
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| Figura 2.4 |
Es importante tener presente que el curso temporal de
la obstrucción es diferente para cada uno de los mecanismos mencionados.
- La contracción del músculo liso puede producirse rápidamente
y disminuir también en pocos minutos, mediante fármacos
que causan relajación del músculo liso, como los beta2
adrenérgicos.
- El edema y la infiltración celular causados por una inflamación
de las vías aéreas se produce más lentamente y
puede revertir completa, aunque en el curso de días a semanas,
mediante el empleo de corticosteroides, ya sea sistémicos o inhalados.
- La retención de secreciones puede ser revertida mediante la
tos, la aspiración de secreciones, facilitando el movimiento
ciliar (beta2 adrenérgicos) y reduciendo los mecanismos que causaron
la hipersecreción.
- La estenosis cicatricial es irreversible, ya que se debe al depósito
de colágeno.
- También es irreversible la pérdida del soporte elástico
del pulmón por enfisema.
En el asma, la EPOC y otras enfermedades con obstrucción
bronquial difusa, suelen participar simultáneamente varios de estos
mecanismos.
En la mayoría de los pacientes con asma bronquial
predominan los mecanismos reversibles, por lo que un examen que demuestre
obstrucción bronquial que revierte a la normalidad es un elemento
fundamental en su diagnóstico (Figura 2.5). La reversión
rápida, en minutos, mediante broncodilatadores, indica la participación
del músculo liso. La reversión más lenta, con corticosteroides,
tiene relación con el grado de engrosamiento de la pared por fenómenos
inflamatorios reversibles.
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| Figura 2.5 |
En los pacientes con EPOC, en cambio, existen tanto mecanismos
reversibles como irreversibles. En ellos el estudio funcional demuestra
obstrucción que sólo puede ser modificada parcialmente,
no siendo posible alcanzar valores normales debido a las lesiones cicatriciales
permanentes de los bronquiolos y al enfisema (Figura 2.6).
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| Figura 2.6 |
Existe un grupo de pacientes con asma mal tratada de
larga data que presenta alteraciones funcionales similares a las de los
pacientes con EPOC, con fibrosis e incluso lesiones enfisematosas localizadas
del parénquima pulmonar. En ellos la obstrucción también
puede ser irreversible.
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